课题基金 / 基金详情

エイズ病態におけるNF-kB活性化とその制御機構

エイズ病態におけるNF-kB活性化とその制御機構
艾滋病病理中NF-kB的激活及其调控机制
批准号：
09258209
负责人：
山本 健一
金额：
$1.15万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1997
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1997 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09258209/
关键词：
転写因子NF-kBインヒビター蛋白分解p53細胞周期アポトーシス蛋白相互作用

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
NF-kBの活性化には、そのインヒビターであるIkBαおよびβのN末部のセリン残基の燐酸化に依存した蛋白分解が必須であると従来考えられているが、我々はFK506、酸化ストレス、osmotic shock等のいくつかの非定型的なNF-kBの活性化刺激では、このN末部のセリン残基の燐酸化に依存しない新しいシグナル伝達経路によりIkBαおよびβの分解とNF-kBの活性化が起こることを明らかにすることができた。さらに、様々なプロテアーゼ阻害剤を使い、非定型的な刺激によるこの新しいkBαおよびβの分解とNF-kBの活性化には従来指適されていたプロテアソームが関与しており(投稿中)、非定型的な刺激によるエイズウィルスの活性化にはこの経路が重要であると考えられた。また、Tatによるp53 promoter活性化の抑制、HIV-LTRの活性化を野生型p53は抑制し、変異型p53活性化する、等エイズ病態においてp53が重要な役割を果たしていると考えられる。我々は、NF-kBp65とp53が相互のDNA結合部位を介して直接結合することにより、NF-kBがp53の活性を阻害する一方で、wild-type p53はNF-kBの活性を抑制するが、mutant p53はNF-kBの活性を促進する等、p53がエイズウィルスの活性化に重要な役割を果たしていることを示す結果が得られた(投稿中)。以上、非定型的な刺激によるIkBαおよびβの分解とNF-kBの活性化の新しいシグナル伝達経路の存在を明らかにすることができた。さらに、p53がNF-kBp65と直接結合することにより、エイズウィルスの活性化に重要な役割を果たしていることを示す結果が得られた。
英文摘要
NF-kBの活性化には、そのインヒビターであるIkBαおよびβのN末部のセリン残基の燐酸化に依存した蛋白分解が必須であると従来考えられているが、我々はFK506、酸化ストレス、osmotic shock等のいくつかの非定型的なNF-kBの活性化刺激では、このN末部のセリン残基の燐酸化に依存しない新しいシグナル伝達経路によりIkBαおよびβの分解とNF-kBの活性化が起こることを明らかにすることができた。さらに、様々なプロテアーゼ阻害剤を使い、非定型的な刺激によるこの新しいkBαおよびβの分解とNF-kBの活性化には従来指適されていたプロテアソームが関与しており(投稿中)、非定型的な刺激によるエイズウィルスの活性化にはこの経路が重要であると考えられた。また、Tatによるp53 promoter活性化の抑制、HIV-LTRの活性化を野生型p53は抑制し、変異型p53活性化する、等エイズ病態においてp53が重要な役割を果たしていると考えられる。我々は、NF-kBp65とp53が相互のDNA結合部位を介して直接結合することにより、NF-kBがp53の活性を阻害する一方で、wild-type p53はNF-kBの活性を抑制するが、mutant p53はNF-kBの活性を促進する等、p53がエイズウィルスの活性化に重要な役割を果たしていることを示す結果が得られた(投稿中)。以上、非定型的な刺激によるIkBαおよびβの分解とNF-kBの活性化の新しいシグナル伝達経路の存在を明らかにすることができた。さらに、p53がNF-kBp65と直接結合することにより、エイズウィルスの活性化に重要な役割を果たしていることを示す結果が得られた。
期刊论文(3)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Muraoka,K., et al: "Hypoxia but not reoxygenation induces interleukin-6 gene expression through NF-kB activation." Transplantation. 63. 466-470 (1997)
Muraoka,K. 等人：“缺氧而非复氧可通过 NF-kB 激活诱导白细胞介素 6 基因表达。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Muraoka,K., et al: "Effects of natural anti-oxidants on the activation of transcription factor NF-kB and p53." Springer-Verlog., 676 (1997)
Muraoka,K. 等人：“天然抗氧化剂对转录因子 NF-kB 和 p53 激活的影响。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Onishi,I., et al: "Activation of JNK during ischemia and reperfusion in mouse liver." FEBES Letters. 420. 201-204 (1997)
Onishi,I. 等人：“小鼠肝脏缺血和再灌注期间 JNK 的激活。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
乾癬、アトピー性皮膚炎におけるMCAMの意義探求とその制御製剤による病態制御
  • 批准号：
    22K08405
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额：
    $2.66万
  • 财政年份：
    2022
  • 负责人：
    山本 健一
  • 依托单位：
    Okayama University
ゲノム維持機構におけるATMファミリーの機能とその異常による発がん機構の解析
  • 批准号：
    13214038
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 资助金额：
    $1.92万
  • 财政年份：
    2001
  • 负责人：
    山本 健一
  • 依托单位：
    Kanazawa University
ゲノム維持機構におけるATMファミリーの機能とその異常による発がん機構の解析
  • 批准号：
    12213051
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 资助金额：
    $1.92万
  • 财政年份：
    2000
  • 负责人：
    山本 健一
  • 依托单位：
    Kanazawa University
細胞ストレス応答におけるプロテアソームの活性制御機構
  • 批准号：
    11144217
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 资助金额：
    $1.28万
  • 财政年份：
    1999
  • 负责人：
    山本 健一
  • 依托单位：
    Kanazawa University
国内基金
海外基金
生物纳米硒通过NF-kB调控血脑屏障改善胰性脑病的神经保护机制研究
  • 批准号：
    JCZRLH202601807
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    --
  • 批准年份：
    2026
  • 负责人：
  • 依托单位：
    湖北民族大学
温阳化气汤通过IL-17A/NF-kB通路调节恶性黑色素瘤中CXCL10介导的抗肿瘤免疫浸润的机制研究
  • 批准号：
    JCZRLH202601136
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    --
  • 批准年份：
    2026
  • 负责人：
  • 依托单位：
    华中科技大学
基于肌骨超声评价从TLR/PI3K-AKt/NF-kB通路探讨开阖枢罐法干预类风湿关节炎患者(风寒湿痹证)的临床疗效及作用机制
基于靶向黄嘌呤氧化酶和NF-kB/MAPK/NLRP3信号通路探讨女贞子治疗高尿酸血症的活性成分及其作用机理
  • 批准号：
    JCZRLH202600464
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    --
  • 批准年份：
    2026
  • 负责人：
  • 依托单位：
    湖北中医药大学