新型驱动蛋白样蛋白的克隆及其在转录因子调控中的作用-猫眼课题宝

新型驱动蛋白样蛋白的克隆及其在转录因子调控中的作用

批准号：

09279217

负责人：

山本健一

金额：

$1.34万

依托单位：

Kanazawa University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

1997

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

1997 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09279217/

关键词：

転写因子インヒビター蛋白分解キネシン様蛋白蛋白相互作用中心体分離スプライシング細胞分裂

项目摘要

项目成果

山本健一的其他基金

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NF-kB活性化の重要な制御因子の一つのp105(NF-kB p50をサブユニットの前駆体)のC末部と相互作用してその活性制御に関わる未知の因子をクローニングするため、p105C末部をブイトにしてファーウエスタン法およびTwo-Hybrid法によるクローニングを行った。その結果、細胞微小管を介して細胞内で様々な小胞体や物質の輸送、あるいは染色体や中心体の細胞分裂時における分離に関係するキネシンスーパーファミリーの一員と思われる蛋白が同定され。DNA塩基配列分析により、この新しいキネシン様蛋白は、Xenopusで同定され中心体分離に関与しているXklp2のヒトホモログであると判明した。このキネシン様蛋白は約1400個のアミノ酸から構成され、そのN末部にATPの加水分解や微小管との結合に関与しているファミリー間で相同性の高い構造(motor region)をコードする配列が認められ、これよりC末にはCoiled-coil構造をとるいわゆるStalk regionと呼ばれる構造が認められた。免疫沈降法およびFarwestern法により、このキネシン様蛋白はp105C末部とStalk regionを介して相互作用する事が認められたが、この相互作用はp105に特異的であり、同様のアンキリン構造を持つIkBα,などの他のNF-kBインヒビターとの相互作用は認められなかった。Northern Blot分析により、このキネシン様蛋白はJurkat細胞等のTリンパ系の細胞に特に強く発現しており、組織では胸腺と精巣にのみ発現が認められた。さらにcDNAクローニングの過程で、モータードメインのN末部を欠くスプライスバリアントを同定した。このスプライスバリアントは特定の組織、細胞でのみ発現していた。

期刊论文(3)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Muraoka,K., et al: "Hypoxia but not reoxygenation induces interleukin-6 gene expression through NF-kB activation." Transplantation. 63. 466-470 (1997)

Muraoka,K. 等人：“缺氧而非复氧可通过 NF-kB 激活诱导白细胞介素 6 基因表达。”

DOI： --

发表时间：

期刊：

影响因子： --

作者：

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