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線条体コリン作動性介在ニューロン及び投射ニューロンに対するドーパミンの作用

多巴胺对纹状体胆碱能中间神经元和投射神经元的影响

基本信息

批准号：
09260232
负责人：
青崎敏彦
金额：
$ 0.96万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度の研究の目的は、(1)ラット線条体スライス実験によりコリン作動性ニューロンに対するドーパミンの作用を調べる、(2)直接路、間接路の中型有棘細胞をそれぞれ同定し、ドーパミンに対する作用を調べ、両者に生理学的性質に差があるかについて調べることであった。このうち実現できたのは(1)のみである。従来、ドーパミンとアセチルコリンはパーキンソン病患者などの臨床的な観察から拮抗関係にあることが想定されていたが、ここ数年のmicrodialysisを用いた詳細な研究の結果、ドーパミンは逆にアセチルコリンの放出を増すらしいことが次第に明らかになってきた。その機序のひとつとしてコリン作動性ニューロンのもつD5受容体を直接介する機序が考えられる。本研究において、ラット線条体スライス標本を用いた生理学的実験により、事実ドーパミンはコリン作動性ニューロンの殆ど全てを興奮させること、その機序はドーパミンが直接D5受容体を活性化し、アデニレートサイクレース系を活性化することにより、Kコンダクタンスの抑制と非特異的陽イオンコンダクタンスの開口を引き起こすこと、これによりコリン作動性ニューロンの脱分極を引き起こすことが明かとなった。D5受容体の活性化はコリン作動性ニューロンにおいて見られる興奮性後シナプス電位のうち、NMDA成分を増強することが知られており、またコリン作動性ニューロンの浅い静止膜電位は1、2個の興奮性後シナプス電位で十分発火の閾値に達することが知られていることから、ドーパミンによるD5受容体の活性化による膜の脱分極は結果的に皮質や視床からの入力による発火の閾値を押し下げることになり、microdialysisで観察されたアセチルコリン放出の促進をひき起こす結果となるものと考えられる。

The objectives of this year's research are: (1) to modulate the effects of different types of linear structures on the mobility of cells;(2) to modulate the effects of different types of cells on the physiological properties of cells; and (3) to modulate the effects of different types of cells on the physiological properties of cells.このうち実现できたのは(1)のみである。The results of detailed research on the relationship between clinical observation and antagonism in patients with chronic diseases over the past few years have been determined. The mechanism of the D5 receptor is directly related to the mobility of the receptor. In this study, we investigated the physiological effects of D5 receptor activation, activation, inhibition, and nonspecific activation on the activation and activation of D5 receptors in the context of the activation and activation of D5 receptors in the context of D5 receptor activation. This is the first time I've ever seen a woman. D5 receptor activation, activation, activation The activation of the D5 receptor results in the depolarization of the membrane and the reduction of the threshold value of the emission of the cortex and the visual bed.