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細胞周期を制御する特異的ユビキチン経路の解析

細胞周期を制御する特異的ユビキチン経路の解析
分析控制细胞周期的特定泛素通路
批准号：
09263218
负责人：
山尾 文明
金额：
$1.54万
依托单位：
National Institute of Genetics
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1997
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1997 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09263218/
关键词：
ユビキチン細胞周期サイクリン蛋白質分解

项目摘要

项目成果

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分裂酵母からその本来の酵素機能を指標にユビキチン結合酵素のE2の遺伝子(cDNA)の系統的検索を行った。その結果得られたE2遺伝子の一つであるubcP4はこれまでに見つかっていない新奇なもので細胞増殖に必須であった。そこでこの遺伝子の欠損による表現型を詳細に解析したところ、その発現を抑制すると細胞周期G2期停止と、分裂中期から後期への進行が止まり染色体分離が抑制されることの2点が最終表現型であることがわかった。特に分裂中期での停止の表現型は、M期Cyclin(cdc13遺伝子産物)分解のためのE3複合体(APC:Anaphase Promoting Complex)の構成分子の一つをコードするcut9遺伝子の変異株と非常に酷似した表現型を示し、ubcP4の過剰生産によりcut9変異を抑制した。またUbcP4を枯渇させた細胞中では分裂酵母のM期サイクリンであるCdc13蛋白質が分解されずに安定化することも確かめた。これらのことからubcP4を介したユビキチン経路のターゲットの一つはM期Cyclinであり、ubcP4はサイクリン特異的ユビキチンリガーゼE3としてのAPC(またはCyclosome)と共役的に働いているE2分子と考えられた。ubcP4欠損株では、M期Cyclinと同一のAPCを介した機構で分解されると考えられている分裂中期の染色体対合の維持に必須の蛋白質の分解も抑制されるために表現型としてはM期後期進行ができなくなったと考えられる。
期刊论文(4)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
T.Nakajima: "Introduction of Ubiquitin-Conjuguting Enzyme Activity for Degradation of Topoisomerase lla during Adenovirus EIA-Induced Apoptosis." Biophys.Biochem.Res.Commun.239. 823-829 (1997)
T.Nakajima：“在腺病毒 EIA 诱导的细胞凋亡过程中，泛素结合酶活性用于降解拓扑异构酶 IIa”。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
F.Osaka: "A ubiquitin-conjugating enzyme in fission yeast,that is essential for the onset of anaphase in mitosis." Molecular & Cellular Biology. 17. 3388-3397 (1997)
F.Osaka：“裂殖酵母中的一种泛素结合酶，对于有丝分裂后期的开始至关重要。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
T.Kishi: "Grr1 functions in the ubiquitin pathway through association with Skp1." Molecular and General Genetics. 印刷中. (1997)
T.Kishi：“Grr1 通过与 Skp1 结合在泛素通路中发挥作用。”（1997 年出版）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
H.Ikehata: "Incubation at the nonpermissive temperature induces deficiencies in UV resistance and mutagenesis in mouse mutant cells expressing a temperature-sensitive ubiquitin-activating enzyme(E1)." Molecular & Cellular Biology. 17. 1484-1489 (1997)
H.Ikehata：“在不允许的温度下孵育会导致表达温度敏感的泛素激活酶 (E1) 的小鼠突变细胞出现抗紫外线和诱变缺陷。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
ユビキチンによる遺伝的組換えおよびDNA損傷修復の抑制機構とチェックポイント
  • 批准号：
    16026247
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $2.3万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    山尾 文明
  • 依托单位：
    National Institute of Genetics
ユビキチンによる遺伝的組換えの抑制とゲノム恒常性維持機構の解析
  • 批准号：
    16021256
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $3.01万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    山尾 文明
  • 依托单位：
    National Institute of Genetics
ユビキチンによる遺伝的相同組み換えの抑制とゲノム恒常性維持機構の解析
  • 批准号：
    15023258
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $2.5万
  • 财政年份：
    2003
  • 负责人：
    山尾 文明
  • 依托单位：
    National Institute of Genetics
分裂酵母におけるユビキチン経路全体像の把握とプロテオーム構築
  • 批准号：
    14014252
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2002
  • 负责人：
    山尾 文明
  • 依托单位：
    National Institute of Genetics
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