細胞周期制御機構の破綻と悪性腫瘍

细胞周期控制机制的破坏与恶性肿瘤

基本信息

  • 批准号:
    13216069
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 20.48万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度の研究においては、まず癌遺伝子産物であるH-Ras(H-RasV12)とc-Mycの協調作用を解析する目的で、これらの分子を単独あるいは両者を構成的に発現するリンパ球系細胞株を用いて、細胞接着能及び低酸素状態に対する感受性を比較検討した。その結果、(1)H-Ras, c-Myc両者を発現する細胞株においては、ラミニンの受容体であるalpha6インテグリンが(主に転写レベルでの制御により)発現抑制されており、実際ラミニン接着性が殆ど消失していること、また(2)この細胞株では、レポーターアッセイの結果HIF1の転写活性化能が顕著に亢進していること、また実際塩化コバルトにより引き起こされた低酸素状態によるアポトーシス誘導に対して耐性になっていることが見出された。次に、癌抑制遺伝子産物であるChk2キナーゼのDNA損傷時における機能を明らかにする目的で、既にyeast two hybridスクリーニングによりChk2と会合することが示唆されていたWip1ホスファターゼとChk2キナーゼとの物理的・機能的連関について、特にリン酸化・脱リン酸化による制御を念頭に置いて、細胞生物学的・生化学的解析を行った。その結果、Chk2とWip1が会合し、実際両分子が核内において共局在することが見出された。また、DNA損傷時にChk2のThr68が(ATMキナーゼまたは自己リン酸化により)リン酸化を受けることがその活性化に重要であることが知られていたが、Wip1がリン酸化を受けたThr68を脱リン酸化することが明らかとなった。さらに、DNA損傷時の細胞応答におけるChk2キナーゼの多彩な機能を解明する目的で、体系的なyeast two hybridスクリーニングを行い、Chk2と会合しうる分子として新たにPAPSS1、AF10、UMP/CMPキナーゼを同定することに成功した。
This year's study aimed to analyze the coordination between H-Ras(H-RasV12) and c-Myc, and to compare the susceptibility of these molecules to cell line use, cell adhesion, and low acid status. The results are as follows: (1)H-Ras, c-Myc, h-Ras, c-Myc, h-Ras, h-Ras, c-Myc, h-Ras, h (2) As a result of the inhibition of HIF-1 gene expression, the adhesion of HIF-1 gene to HIF-1 cells almost disappeared. In addition to the above, it is also possible to reduce the risk of drug abuse by reducing the risk of drug abuse. Next, the function of cancer suppressor gene product in case of DNA damage is clarified. The purpose of this study is to analyze the biological and biochemical characteristics of cancer suppressor gene product in vivo. As a result, Chk2 and Wip1 converge, and the molecules in the nucleus converge. When DNA damage occurs, Chk2 and Thr68 are activated. In addition, the aim of clarifying the colorful function of cell response during DNA damage is to establish a new molecular system for PAPSS1, AF10 and UMP/CMP.

项目成果

期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Iida, T.: "Hypoxia-inducible factor-1α induces cell cycle arrest of endothelial cells"Genes to Cells. (in press). (2002)
Iida, T.:“缺氧诱导因子 1α 诱导内皮细胞的细胞周期停滞”《基因到细胞》(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Huang, J-Y.: "Differential interaction of Cbl with Grb2 and Crk in CD2-mediated NK cell activation"Molecular Immunol. 37. 1057-1065 (2001)
Huang, J-Y.:“CD2 介导的 NK 细胞激活中 Cbl 与 Grb2 和 Crk 的不同相互作用”分子免疫学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Umehara, H.: "Role for adapter proteins in costimulatory signals of CD2 and IL-2 on NK cell activation"Molecular Immunol.. 38. 587-596 (2001)
Umehara, H.:“接头蛋白在 CD2 和 IL-2 共刺激信号对 NK 细胞激活中的作用”MolecularImmunol.. 38. 587-596 (2001)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Matsuda, T.: "Expression of the receptor tyrosine kinase genes, Ror1 and Ror2, during mouse development"Mech. Dev.. 105. 153-156 (2001)
Matsuda, T.:“受体酪氨酸激酶基因 Ror1 和 Ror2 在小鼠发育过程中的表达”Mech。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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知道了