細胞周期制御機構の破綻と悪性腫瘍
细胞周期控制机制的破坏与恶性肿瘤
基本信息
- 批准号:15024243
- 负责人:
- 金额:$ 14.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
細胞は内的・外的要因によりDNA損傷を受けると、細胞周期チェックポイント機構を作動させ、一時的に細胞周期を停止させ、損傷修復を行うかアポトーシスを誘導することにより、生体におけるゲノムの恒常性を維持している。DNA損傷後、まず(がん抑制遺伝子産物である)ATM, ATRキナーゼがリン酸化・活性化され、これらのキナーゼが(同じくがん抑制遺伝子産物であり)チェックポイントキナーゼであるChk1,Chk2キナーゼをリン酸化・活性化し、引き続きChk1,Chk2キナーゼがp53、Cdc25などの一連のエフェクター分子をリン酸化・活性制御することによりチェックポイント機構を作動させ、一時的な細胞周期停止を誘導することが知られている。しかしながら、DNA損傷修復後、細胞周期を再開させる"チェックポイントの解除機構"については不明であった。本研究により、DNA損傷後にp53依存的に発現誘導される(がん遺伝子産物である)Wip1ホスファターゼが、ATM, Chk1,Chk2キナーゼの活性化に必須のリン酸化部位(ATM : Ser-1981,Chk1:Ser-317,345,Chk2:Thr-68)を特異的に脱リン酸化し、不活化することによりチェックポイント機構を解除することが明らかとなった。また、Wip1ホスファターゼは、直後にグルタミンが続くリン酸化セリンまたはリン酸化スレオニンを選択的に脱リン酸化することが示された。さらに、放射線によるDNA損傷時において、Chk2はアポトーシス誘導に、またWip1はアポトーシス阻害に働き、両分子が拮抗的に作用することが見出された。
The internal and external factors of cells include the induction of DNA damage, the activation of cell cycle mechanisms, the cessation of cell cycle damage, and the maintenance of biological constancy. After DNA damage,((Same as A temporary cell cycle arrest is induced. After DNA damage repair, the cell cycle is reopened. In this study, p53-dependent expression was induced after DNA damage, and specific deacidification and inactivation of p53-dependent sites (ATM : Ser-1981, Chk1:Ser-317,345, Chk2:Thr-68) required for activation of Wip1, ATM, Chk1, and Chk2 were observed. The first step is to remove the acid from the solution. In the case of DNA damage caused by radiation, Chk2 can induce DNA damage, and Wip1 can inhibit DNA damage caused by radiation.
项目成果
期刊论文数量(28)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Matsuda, T.: "The receptor tyrosine kinase Ror2 associates with the MAGE-family protein Dlxin-1 and regulates its intracellular distribution."J.Biol.Chem.. 278巻・31号. 29057-29064 (2003)
Matsuda, T.:“受体酪氨酸激酶 Ror2 与 MAGE 家族蛋白 Dlxin-1 相关并调节其细胞内分布。”J.Biol.Chem,第 278 卷,第 31 期。29057-29064 (2003)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yoneda, O.: "Membrane bound form of fractalkine induces IFN-γ production by NK cells."Eur.J.Immunol.. 33巻・1号. 53-58 (2003)
Yoneda, O.:“fratalkine 的膜结合形式诱导 NK 细胞产生 IFN-γ。”,第 33 卷,第 1. 53-58 期(2003 年)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
The receptor tyrosine kinase Ror2 associates with and is activated by casein kinase Iε
- DOI:10.1074/jbc.m409039200
- 发表时间:2004-11-26
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Kani, S;Oishi, I;Minami, Y
- 通讯作者:Minami, Y
Importinαβ mediates uclear transport of a mammalian circadian clock component, mCRY2,together with mPER2 through a bipartite nuclear localization signal.
Importinαβ 通过二分核定位信号介导哺乳动物生物钟成分 mCRY2 和 mPER2 的核转运。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sakakida;Y.
- 通讯作者:Y.
Oishi, I.: "The receptor tyrosine kinase Ror2 is involved in non-canonical Wnt5a/JNK signaling pathway."Genes to Cells. 8巻・7号. 645-654 (2003)
Oishi, I.:“受体酪氨酸激酶 Ror2 参与非经典 Wnt5a/JNK 信号传导途径。”Genes to Cells,第 8 卷,第 7 期,645-654 (2003)
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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