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分裂酵母モデル系を用いた細胞質分裂制御機構の解明

使用裂殖酵母模型系统阐明胞质分裂控制机制

基本信息

批准号：
13043033
负责人：
久野高義
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は、分裂酵母においてカルシニューリン(CN)遺伝子破壊カミ細胞賛分裂異常を惹起する事に注目し、CNと細胞質分裂において機能的に関連する遺伝子群を分子遺伝学的アプローチで取得し,機能解析を行うことにより,細胞質分裂制御のネットワークとメカニズムを分子レベルで解明することを目的としている。分裂酵母においてCNの活性を抑制しても(CN遺伝子を破壊した場合、あるいは免疫抑制薬FK506の存在下)通常の増殖には影響がないが、細胞質分裂に著しい異常が認められる。我々は<細胞増殖に活性型のCNを必須とする分裂酵母変異体(免疫抑制薬に感受性を示す)>の取得と解析により,多くの変異体が細胞質分裂異常を示すことを見いだした。本年度はこれらの変異体の原因遺伝子のクローニングにより,Type II Myosinをコードするmp2,低分子量GTP結合蛋白質rabファミリーに属するypt3,およびSeptation Initiation Network(SlN)の構成因子であるCdc7をコードする遺伝子を同定し,これらの遺伝子群が細胞質分裂においてCNと機能的に関連することを見いだした。myp2変異体とypt3変異体はCNの活性を抑制すると多核・多隔壁という表現型を示し,細胞増殖を停止する。一方cdc7変異体はCNの活性を抑制すると,制限温度にシフトしたときと同様に多核だが中隔を形成できないSIN欠損(septation initiation defective(sid)の表現型が増悪した。他のSINの構成因子であるcdc11やcdc14の変異体も同様の表現型を示した。さらにCNの構成的活性型を発現するとこれらの変異体のsidの表現型が改善した。以上の結果から,CNは細胞質分裂においてSINの制御を含めて複数のステップに関与することが示唆された。また,CNが細胞内輸送を制御する可能性も示唆された。

In this study, we focused on the role of cytokinesis in cytokinesis, and the relationship between cytokinesis and cytokinesis function. We obtained the molecular genetic information of cytokinesis and cytokinesis. In the presence of FK506, the activity of CN in yeast mitosis is inhibited. In the presence of CN gene, the activity of CN in yeast mitosis is inhibited. In the presence of FK506, the activity of CN in yeast mitosis is inhibited. We need to analyze the cytogenetic activity of the mutant yeasts (immunosuppressive susceptibility) and find out more about the mutant yeasts. This year, we have identified different genetic factors, such as Type II Myosin, mp2, low molecular weight GTP binding protein, rab, ypt3, and Cdc7, which are components of the Septation Initiation Network(S1N). Myp2, ypt3, allogeneic CN activity inhibition, polynuclear phenotype, cell proliferation inhibition The expression of SIN initiation defect (sid) was increased when the activity of CN was inhibited by cdc7 and the phenotype of SIN initiation defect (sid) was inhibited by cdc7. The component factors of SIN are cdc11 and cdc14, and the phenotypes of different components are shown. The expression of the active form of CN was improved, and the expression of the variant sid was improved. The above results show that the control of cytoplasmic division of CN contains multiple factors. In addition, the possibility of CN intracellular transport inhibition is demonstrated.