课题基金 / 基金详情

核酸成分による樹状細胞活性化機構

核酸成分による樹状細胞活性化機構
核酸成分激活树突状细胞的机制
批准号：
17016082
负责人：
改正 恒康
金额：
$1.66万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2005 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17016082/
关键词：
樹状細胞CpG DNAToll様受容体IκBキナーゼI型インターフェロン遺伝子欠損マウス

项目摘要

项目成果

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Toll様受容体は、樹状細胞に発現している一群の膜タンパクであり、種々の免疫アジュバントの受容体として機能している。TLRリガンドは、脂質、タンパク、核酸系の成分に分けられるが、特に核酸系成分に関しては、化学合成可能であること、強いTh1応答を誘導すること、I型IFN産生誘導を示すことなどから、腫瘍ワクチンとして有望視されている。CpG DNAはTLR9リガンドとして機能するDNAであるが、形質細胞様樹状細胞(PDC)に作用し、I型IFN産生を誘導する。この機能がシグナル伝達分子IκBキナーゼα(IKKα)欠損マウスにおいて著明に障害されていることが明らかとなった。障害は、脾臓由来、およびin vitro骨髄由来いずれのPDCにおいても認められた。一方、TLR9刺激による炎症性サイトカインの障害は軽度であった。TLR9シグナルとほぼ同様の機能を持つTLR7シグナルには、同様の障害が認められた。しかし、その他のTLRシグナル機能の異常は認められなかった。ルシフェラーゼの実験結果から、IKKαは、転写因子IRF7によるI型IFNプローモーター活性化を増強することが明らかとなった。さらに、IKKαは直接IRF7に結合し、IRF7をリン酸化することにより、TLR7/9シグナルによるI型IFN産生誘導に関与していることが明らかとなった。IKKαは、新規の免疫制御薬開発の標的分子になることが期待される。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
CpG RNA: Identification of Novel Single-Stranded RNA That Stimulates Human CD14+CD11c+ Monocytes
DOI： 10.4049/jimmunol.174.4.2273
发表时间： 2005-02
期刊： The Journal of Immunology
影响因子： --
作者： [T. Sugiyama;M. Gursel;F. Takeshita;C. Coban;J. Conover;T. Kaisho;S. Akira;D. Klinman;K. Ishii]
通讯作者： T. Sugiyama;M. Gursel;F. Takeshita;C. Coban;J. Conover;T. Kaisho;S. Akira;D. Klinman;K. Ishii
IκB kinase α is critical for Toll-like receptor-7- and 9-induced interferon-α production.
IκB 激酶 α 对于 Toll 样受体 7 和 9 诱导的干扰素 α 产生至关重要。
DOI： --
发表时间： 2006
期刊： Nature (印刷中)
影响因子： --
作者： [Shimizu, K., et al., K.Hoshino]
通讯作者： K.Hoshino
CXCL13 is an arrest chemokine for B cells in high endothelial venules
DOI： 10.1182/blood-2005-01-0133
发表时间： 2005-10-15
期刊： BLOOD
影响因子： 20.3
作者： [Kanemitsu, N, Ebisuno, Y, Miyasaka, M]
通讯作者： Miyasaka, M
Essential Role of IkappaB Kinase (IKK) alpha in Thymic Organogenesis Required for the Establishment of Self-Tolerance.
IkappaB 激酶 (IKK) α 在建立自我耐受所需的胸腺器官发生中的重要作用。
DOI： --
发表时间： 2006
期刊： The Journal of Immunology (印刷中)
影响因子： --
作者： [Honma, K., Udono, H., Kohno, T., Yamamoto, K., Ogawa, A., Takemori, T., Kumatori, A., Suzuki, S., Matsuyama, T., Yui, K., D.Kinoshita]
通讯作者： D.Kinoshita
共 6 条
    自己炎症性疾患モデルマウスを用いた免疫炎症病態の解明
    • 批准号：
      24K02298
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额：
      $11.9万
    • 财政年份：
      2024
    • 负责人：
      改正 恒康
    • 依托单位：
      Wakayama Medical University
    Critical roles of tissue resident macrophages
    • 批准号：
      23K18222
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.16万
    • 财政年份：
      2023
    • 负责人：
      改正 恒康
    • 依托单位：
      Wakayama Medical University
    自己免疫疾患におけるTH17細胞発現とmicro RNAに関する研究
    • 批准号：
      11F01416
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $0.38万
    • 财政年份：
      2011
    • 负责人：
      改正 恒康
    • 依托单位：
      Osaka University
    抗ウイルス免疫応答における樹状細胞サブセット特異的機能分子の役割
    国内基金
    海外基金
    确认Toll样受体9（TLR9）结合CpG DNA结构域的实验研究