IkB 激酶家族在树突状细胞激活中的作用-猫眼课题宝

IkB 激酶家族在树突状细胞激活中的作用

批准号：

16021231

负责人：

改正恒康

金额：

$1.66万

依托单位：

The Institute of Physical and Chemical Research

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

2004

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2004 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16021231/

关键词：

樹状細胞 Toll様受容体 IκBキナーゼ I型インターフェロン遺伝子欠損マウス

项目摘要

项目成果

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英文摘要

樹状細胞は自然免疫による微生物成分認識と獲得免疫の活性化を連関する上で必須の細胞であり、その細胞の活性化機構を明らかにすることは、有効なガン免疫の確立のために必須である。特に、Toll様受容体(TLR)と呼ばれる一群の膜タンパクは、微生物成分の認識、および樹状細胞の活性化に極めて重要である。最近、IκBキナーゼファミリーの中のinducible IκB kinase (IKKi/IKKε),TANK-binding kinase 1(TBK1)が、転写因子IRF-3をリン酸化すること、そして、2本鎖RNAの認識に関与するTLR3,およびLPSの認識に関与するTLR4のシグナルによるIRF-3の活性化、およびインターフェロンβ(IFNβ)産生の誘導に関与していることがin vitroの実験により明らかにされた。本研究では、IKKi, TBK1の遺伝子欠損マウスを用いて、これらのキナーゼの生体内での役割を解析した。TBK1欠損マウスにおいては、TLR3,TLR4シグナル、および、ウイルス感染によるI型IFNの産生が著明に低下していた。IKKi単独欠損マウスでは、このような障害は認められなかったが、TBK1/IKKi2重欠損マウスでは、TBK1欠損マウスよりもさらなる障害を認めた。この結果から、TBK1が主としてI型IFN産生誘導に関与し、IKKiはTBK1と協調してI型IFN産生誘導に関与していることが明らかとなった。

期刊论文(12)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Pleiotropic function of Toll-like receptors

DOI： 10.1016/j.micinf.2004.08.019

发表时间： 2004-12-01

期刊：

MICROBES AND INFECTION

影响因子： 5.8

作者：

[Kaisho, T, Akira, S]

通讯作者： Akira, S

Prediction of the Coding Sequences of Mouse Homologues of KIAA Gene : IV. The Complete nucleotide sequences of 500 mouse KIM-homologous cDNAs identified by screening of terminal sequences of cDNAclones randomly sampled from size-fractionated libraries.

小鼠KIAA基因同源物编码序列的预测：IV．

DOI： --

发表时间： 2004

期刊：

NA Research 11

影响因子： --

作者：

[S.S.Diebold, T.Kaisho 他, H.Hemm 他, M.Yamamoto 他, N.Okazaki 他]

通讯作者： N.Okazaki 他

Regulation of Toll/IL-1 receptor-mediated gene expression by the inducible nuclear protein IkBz.

由诱导型核蛋白 IkBz 调节 Toll/IL-1 受体介导的基因表达。

DOI： --

发表时间： 2004

期刊：

Nature 430

影响因子： --

作者：

[Yamamoto, M. et al.]

通讯作者： M. et al.

The roles of two IkB kinase-related kinases in lipopolysaccharide and double stranded RNA signaling and viral infection.

两种 IkB 激酶相关激酶在脂多糖和双链 RNA 信号传导以及病毒感染中的作用。

DOI： --

发表时间： 2004

期刊：

J.Exp. Med 199

影响因子： --

作者：

[S.S.Diebold, T.Kaisho 他, H.Hemm 他]

通讯作者： H.Hemm 他

Complement C1q regulates LPS‐induced cytokine production in bone marrow‐derived dendritic cells

DOI： 10.1002/eji.200324026

发表时间： 2004-01

期刊：

European Journal of Immunology

影响因子： 5.4

作者：

[Masahide Yamada;K. Oritani;T. Kaisho;J. Ishikawa;H. Yoshida;Isao Takahashi;Shin-ichiro Kawamoto;N. Ishida;H. Ujiie;H. Masaie;M. Botto;Y. Tomiyama;Y. Matsuzawa]

通讯作者： Masahide Yamada;K. Oritani;T. Kaisho;J. Ishikawa;H. Yoshida;Isao Takahashi;Shin-ichiro Kawamoto;N. Ishida;H. Ujiie;H. Masaie;M. Botto;Y. Tomiyama;Y. Matsuzawa