树突状细胞亚群特异性功能分子在抗病毒免疫反应中的作用-猫眼课题宝

树突状细胞亚群特异性功能分子在抗病毒免疫反应中的作用

批准号：

21022048

负责人：

改正恒康

金额：

$3.52万

依托单位：

The Institute of Physical and Chemical Research

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

2009

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2009 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21022048/

关键词：

樹状細胞 Toll様受容体免疫アジュバント I型インターフェロン樹状細胞サブセット

项目摘要

项目成果

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英文摘要

感染防御には、樹状細胞が、微生物成分の核酸成分を認識してI型インターフェロン(IFN)を産生する過程が必須である。核酸成分を認識するTLR7, TLR9は、形質細胞様樹状細胞(PDC)と呼ばれる樹状細胞サブセットに発現しており、その刺激により大量のI型IFN(IFN-α、IFN-β)産生を誘導する。このI型IFN産生には、セリンスレオニンキナーゼIKKαが必須である。IKKαは転写因子IRF-7と会合し、活性化する。一方、骨髄由来の樹状細胞もTLR7, TLR9刺激に応答して、IFN-αは産生しないが、IFN-βは産生する。IKKα欠損マウス由来の骨髄由来樹状細胞を解析することにより、IKKαはこのIFN-β産生にも必須であることが明らかになった。IKKα欠損によるIFN-β産生低下の分子機構を明らかにするために、さらに種々のIRFファミリーの活性化を検討した。興味あることに、PDCではIKKα欠損により、IRF-7の活性化が低下していたが、骨髄由来樹状細胞では、IRF-7の活性化は正常であった。一方、IRF-1の活性化が低下していた。さらに、IKKαは、IRF-1と会合し、IRF-1をリン酸化することも明らかになった。このように、IKKαは、樹状細胞の種類によって、異なる分子機構を介してI型IFN産生に関与していることが示された。

期刊论文(6)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Toll-like receptor 7 cooperates with IL-4 in activated B cells through antigen receptor or CD38 and induces class switch recombination and IgG1 production

DOI： 10.1016/j.molimm.2008.11.022

发表时间： 2009-04-01

期刊：

MOLECULAR IMMUNOLOGY

影响因子： 3.6

作者：

[Tsukamoto, Yumiko, Nagai, Yoshinori, Takatsua, Kiyoshi]

通讯作者： Takatsua, Kiyoshi

The study of innate immunity in Japan : a historical perspective.

日本先天免疫研究：历史视角。

DOI： --

发表时间： 2009

期刊：

Int.Immunolo 21

影响因子： --

作者：

[Pack, Chan-Gi., Yukii, H., Toh-e, A., Kudo,T., Tsuchiya, H., Kaiho, A., Sakata, E., Murata, S., Yokosawa, H., Sako, Y., Baumeister, W., Tanaka, K., and Saeki, Y., T.Kaisho]

通讯作者： T.Kaisho

TRAF6 Is Required for Generation of the B-1a B Cell Compartment as well as T Cell-Dependent and -Independent Humoral Immune Responses

DOI： 10.1371/journal.pone.0004736

发表时间： 2009-03-09

期刊：

PLOS ONE

影响因子： 3.7

作者：

[Kobayashi, Takashi, Kim, Tae Soo, Choi, Yongwon]

通讯作者： Choi, Yongwon

自然免疫による疾患制御:核酸系免疫アジュバントによる樹状細胞活性化機構

先天免疫控制疾病：基于核酸的免疫佐剂的树突状细胞激活机制