Critical roles of tissue resident macrophages
组织驻留巨噬细胞的关键作用
基本信息
- 批准号:23K18222
- 负责人:
- 金额:$ 4.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
- 财政年份:2023
- 资助国家:日本
- 起止时间:2023-06-30 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
项目成果
期刊论文数量(0)
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改正 恒康其他文献
樹状細胞におけるIKKαの機能的意義
IKKα 在树突状细胞中的功能意义
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsushita M;et al.;S.A. Ha;T. Kaisho;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康 - 通讯作者:
改正 恒康
Nucleic Asids in Innate Immunity
先天免疫中的核酸
- DOI:
- 发表时间:
2008 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Pan;J.;et. al.;改正恒康;改正恒康;星野克明;改正恒康;渡会浩志;Hideo Negishi;杉山孝弘;矢野貴公;改正恒康;T. Sugiyama;H. Taneichi;星野 克明;星野 克明;T. Tanaka;S. K. Pathak;S. Uematsu;S. Ichikawa;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;田中貴志;佐々木泉;渡会浩志;山崎千尋;Akemi Kosaka;田中貴志;佐々木泉;Yu Yamamoto;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;改正 恒康;改正 恒康;T. Kaisho;Tsunevasu. Kaisho - 通讯作者:
Tsunevasu. Kaisho
Immunological phentype of pattern recognition receptor defects … from knockout mice to human immune disorders.
模式识别受体缺陷的免疫表型……从基因敲除小鼠到人类免疫疾病。
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsushita M;et al.;S.A. Ha;T. Kaisho;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康;T. Kaisho;T. Kaisho - 通讯作者:
T. Kaisho
Immunological phenotype of pattern recognition receptor defects-from knockout mice to human immune disorders
模式识别受体缺陷的免疫表型——从基因敲除小鼠到人类免疫疾病
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Pan;J.;et. al.;改正恒康;改正恒康;星野克明;改正恒康;渡会浩志;Hideo Negishi;杉山孝弘;矢野貴公;改正恒康;T. Sugiyama;H. Taneichi;星野 克明;星野 克明;T. Tanaka;S. K. Pathak;S. Uematsu;S. Ichikawa;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;田中貴志;佐々木泉;渡会浩志;山崎千尋;Akemi Kosaka;田中貴志;佐々木泉;Yu Yamamoto;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;改正 恒康;改正 恒康 - 通讯作者:
改正 恒康
Critical roles of IκB kinase-α in TLR7/9-induced type I IFN production.
IκB 激酶-α 在 TLR7/9 诱导的 I 型 IFN 产生中的关键作用。
- DOI:
- 发表时间:
2006 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsushita M;et al.;S.A. Ha;T. Kaisho;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho - 通讯作者:
T. Kaisho
改正 恒康的其他文献
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使用自身炎症疾病模型小鼠阐明免疫炎症病理学
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21659123 - 财政年份:2009
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$ 4.16万 - 项目类别:
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20060033 - 财政年份:2008
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$ 4.16万 - 项目类别:
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抗ウイルス免疫応答における樹状細胞サブセット特異的活性化機構の解明
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核酸成分による樹状細胞活性化機構
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IkB 激酶家族在树突状细胞激活中的作用
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16021231 - 财政年份:2004
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樹状細胞亜集団の多様性活性化機構の解明
阐明树突状细胞亚群多样性的激活机制
- 批准号:
15023234 - 财政年份:2003
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$ 4.16万 - 项目类别:
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GFRα-S100A8/A9-TLR4通路介导胰腺癌细胞与施旺细胞相互作用调控神经炎症促进肿瘤进展的机制研究
- 批准号:82303265
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
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STAB1调控Fas/FasL介导牦牛胎盘滋养层细胞凋亡及胎盘炎症性流产的作用与机制研究
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糖皮质激素受体介导炎症基因编程改变与宫内地塞米松暴露致子代NASH易感及机制研究
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- 批准号:82300041
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Elucidating of molecular mechanism by which endocytosis regulates NLRP3 inflammasome formation and its phycological significance
阐明内吞作用调节NLRP3炎症小体形成的分子机制及其生理学意义
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22K07140 - 财政年份:2022
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$ 4.16万 - 项目类别:
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細胞内輸送関連分子により制御される炎症性サイトカイン産生誘導の新規分子機構の解明
阐明细胞内转运相关分子控制的诱导炎症细胞因子产生的新分子机制
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$ 4.16万 - 项目类别:
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- 批准号:
20K16889 - 财政年份:2022
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$ 4.16万 - 项目类别:
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動脈硬化病変におけるカスパーゼ11依存的パイロトーシスの役割の解明
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- 批准号:
21K06875 - 财政年份:2021
- 资助金额:
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炎症応答の鍵分子としての低分子量G蛋白質Arf6の解析
低分子量 G 蛋白 Arf6 作为炎症反应关键分子的分析
- 批准号:
21K06146 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 4.16万 - 项目类别:
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