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クラスリン被覆を介するリソソーム酵素の効率的選別輸送

通过网格蛋白涂层有效选择性转运溶酶体酶

基本信息

批准号：
18050032
负责人：
和栗聡
金额：
$ 3.84万
依托单位：
Fukushima Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究では,クラスリンアダプタータンパク質であるGGA1,2,3の個別機能,およびGGAのユビキチン結合の意義を解析する。1.GGA2を安定にノックダウンする細胞を作製し論文受理された(Hida etal.,in press)。本解析では,GGA2の発現を低下させてもGGA1,3の発現や局在様式に明らかな変化は認められなかった。このことにより,GGA1,2,3は別個に機能する可能性が示唆された。一方,カーゴタンパク質であるマンノース6リン酸受容体の細胞質部分にGFPを付加したキメラタンパク質(GFP-CIMPR-tail)を安定に発現するHeLa細胞を用いて,GGA1,2,3をノックダウンする実験を行った。通常のHeLa細胞とは異なり,同細胞では個々のGGA発現低下により,GFP-CIMPR-tailが局在するトランスゴルジネットワーク(TGN)の形態変化や細胞表面への局在変化を形態学的に検出できた。しかもこれら変化は,発現抑制したGGAにより異なっていた。以上よりGGAの機能異常をより鋭敏に検出できる実験系を確立できたとともに,3つのGGAには別個の機能が存在することを示唆する。2.GGA3のユビキチン結合能の意義を探るため,ユビキチン結合部位に変異を有するGGA3を作製した。VHS-GAT領域のみを発現して比較したところ,ユビキチン結合変異体はTGNやエンドソームへの結合が減弱していた。このことは膜への結合に際してユビキチン結合能が何らかの機能を担うことを示唆する。現在,同変異体を用いてユビキチン結合に依存した相互作用分子の探索を行っている。

This study will analyze the individual functions of GGA1,2, and 3 and the significance of the combination of GGA's services. 1. GGA2 is stable and stable. in press)。In this analysis, the development of GGA2 is lower than that of GGA1 and 3. GGA1,2 and 3 have the possibility to perform different functions. On the other hand, GFP was added to the cytoplasmic portion of the acid receptor (GFP-CIMPR-tail) to stabilize HeLa cells, and GGA1,2,3 was added to the cytoplasm. Usually HeLa cells are different, and GGA expression is low in the same cell. GFP-CIMPR-tail is used to detect morphological changes in HeLa cells and cell surface changes. It's not easy to change, but it's easy to change, and it's easy to change. The above GGA functions are abnormal, sensitive, detected, and the system is established, and the other functions of the GGA exist. 2. GGA3 is controlled by GGA3 in order to explore the significance of GGA3 binding ability and the difference of GGA3 binding position. VHS-GAT domain development is relatively simple, and the combination of VHS-GAT domain development and VHS-GAT domain development is relatively simple. The function of the membrane binding is shown. Now, the exploration of molecular interactions between different species and different species is under way.

项目成果

期刊论文数量（8）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Loss of autophagy in the central nervous system causes neurodegeneration in mice

DOI：
10.1038/nature04723
发表时间：
2006-06-15
期刊：
NATURE
影响因子：
64.8
作者：
Komatsu, Masaaki;Waguri, Satoshi;Tanaka, Keiji
通讯作者：
Tanaka, Keiji

Homeostatic levels of p62 control cytoplasmic inclusion body formation in autophagy-deficient mice

DOI：
10.1016/j.cell.2007.10.035
发表时间：
2007-12-14
期刊：
CELL
影响因子：
64.5
作者：
Komatsu, Masaaki;Waguri, Satoshi;Tanaka, Keiji
通讯作者：
Tanaka, Keiji

HeLa細胞で見られたGGA1,2,3の特異的発現低下よる表現型の違い

HeLa 细胞中观察到的 GGA1,2,3 表达特异性降低导致的表型差异

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
池田寛子;亀高諭;和栗聡;池田寛子
通讯作者：
池田寛子

C‐terminal Src kinase controls development and maintenance of mouse squamous epithelia

DOI：
10.1038/sj.emboj.7601595
发表时间：
2007-03
期刊：
The EMBO Journal
影响因子：
0
作者：
R. Yagi;S. Waguri;Y. Sumikawa;S. Nada;Chitose Oneyama;S. Itami;C. Schmedt;Y. Uchiyama;M. Okada
通讯作者：
R. Yagi;S. Waguri;Y. Sumikawa;S. Nada;Chitose Oneyama;S. Itami;C. Schmedt;Y. Uchiyama;M. Okada

The luminal domain participates in the endosomal trafficking of the cation-independent mannose 6-phosphate receptor.

DOI：
10.1016/j.yexcr.2006.09.024
发表时间：
2006-12
期刊：
Experimental cell research
影响因子：
3.7
作者：
S. Waguri;Yuji Tomiyama;H. Ikeda;T. Hida;N. Sakai;M. Taniike;S. Ebisu;Y. Uchiyama
通讯作者：
S. Waguri;Yuji Tomiyama;H. Ikeda;T. Hida;N. Sakai;M. Taniike;S. Ebisu;Y. Uchiyama