小胞体膜から核へ移行するbZIP型転写因子のタンパク質切断機構の解明

阐明从内质网膜易位至细胞核的 bZIP 型转录因子的蛋白质切割机制

基本信息

  • 批准号:
    19039023
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.69万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

植物の小胞体ストレス応答で機能する転写因子AtbZIP60は通常は小胞体膜に局在し、小胞体ストレスにより、タンパク質レベルで切断され核へ移行する。AtbZIP60欠損変異体ではAtBiP3の誘導は殆ど起こらない。AtBip3プロモーターで制御されるGUS遺伝子を導入したシロイヌナズナではツニカマイシン処理により100から1000倍のGUS活性の誘導が確認された。この植物を用いてGUS活性を指標とし、ツニカマイシン処理によりGUS活性の誘導が起こらない変異体を単離すれば、その原因遺伝子はAtbZIP60タンパク質の切断に関与する可能性が高い。このようなアイデアのもとAtBiP3 :: GUSをホモに持つシロイヌナズナの種子にガンマ線及びEMSにより変異処理を行いそれぞれ約1000、5000のM2種子を収穫した。これらのM2種子から生じたM2植物を用いて変異体のスクリーニングを行った。これらの成果は植物で初めての膜切断型プロテアーゼの同定につながると期待される。AtbZIP60の誘導やタンパク質切断を引き起こす物質として、ポリアミン、サリチル酸に加えてプログラム細胞死を引き起こすフモニシンB1(FB1)を同定した。FB1はAtbZIP60の転写誘導を引き起こすとともにタンパク質レベルの切断も誘導した。少なくともBiPの顕著な転写誘導がFB1により起こらないことからFB1による効果は小胞体ストレス応答とは独立の情報伝達系により制御されていると考えられた。AtbZIP60の遺伝子破壊株ではFB1によるプログラム細胞死がより起こりやすくなっていた。この原因を調べるために野生型とAtbZIP60の遺伝子破壊株を用いてFB1処理における遺伝子発現のパターンをマイクロアレイ解析により調べた。これらの成果は植物における小胞体ストレスの生理意義の解明につながると期待できる。
In plants, the microsomal membrane is located in the microsomal membrane, the small cytoplasmic membrane is located in the microsomal membrane, the small cytoplasmic membrane is located in the small cell body, the small cell body is located in the small cell body, the small cell body and the nucleus. AtbZIP60 owes you a lot of money. The AtBiP3 is running out of time. The AtBip3 system is designed to ensure that the GUS activity is 1000 times higher than that of the control system. The plant uses the GUS activity to indicate that the body is isolated from the plant by using the GUS activity, the AtbZIP60 activity and the probability are high. This is the first time that AtBiP3:: GUS has been shown to be responsible for both the transmission line and the EMS information management system. This is about 1000 and 5000 of M2 sub-systems. The M2 plant is used to make a living. The results show that the plants are looking forward to the membrane cut-off type. The AtbZIP60 leads to the reduction of the temperature, the concentration of acid, the concentration of acid, the death of the cell, the temperature, the temperature, the temperature, The FB1 AtbZIP60 wizard initiates the command to cut off the wizard. Don't worry about the BiP. You need to write the FB1 device. You can read the FB1 message. If you want to answer the question, you need to know how to control the system. The AtbZIP60 plant was broken. The plant was broken. The cell died. The plant was broken. The reason for this is that the wild-type AtbZIP60 is broken and the plant is broken. The reason is that the wild-type AtbZIP60 is broken and the plant is broken. The reason is that the wild-type plant is broken with FB1. The results of the plant experiment show that the physiological meaning of the small cell body is not clear, and that the physiological meaning is expected.

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Transcriptional regulation of an Arabidopsis gene encoding a CCT domain-containing protein during endoplasmic reticulum stress
  • DOI:
    10.5511/plantbiotechnology.25.397
  • 发表时间:
    2008-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    1.6
  • 作者:
    Iwata, Yuji;Yamada, Takeo;Koizumi, Nozomu
  • 通讯作者:
    Koizumi, Nozomu
Endoplasmic reticulum stress response and regulated intramembrane proteolysis in plants
  • DOI:
    10.5511/plantbiotechnology.25.271
  • 发表时间:
    2008-06
  • 期刊:
  • 影响因子:
    1.6
  • 作者:
    H. Tajima;Yuji Iwata;N. Koizumi
  • 通讯作者:
    H. Tajima;Yuji Iwata;N. Koizumi
Identification of an Arabidopsis transmembrane bZIP transcription factor involved in the endoplasmic reticulum stress response
he crystal structure of plant-specific calcium-binding protein AtCBL2 in complex with the regulatory domain of AtCIPK14
植物特异性钙结合蛋白 AtCBL2 与 AtCIPK14 调控域复合物的晶体结构
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Akoboshi;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
シロイヌナズナの小胞体ストレス応答に関わる膜局在型転写因子
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小泉望;田嶋紘美;岩田雄二
  • 通讯作者:
    岩田雄二
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  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 2.69万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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