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抑制性神経前駆細胞の実体解明と神経分化におけるノッチシグナルの役割

阐明抑制性神经祖细胞的身份以及 Notch 信号在神经分化中的作用

基本信息

批准号：
20022013
负责人：
田中光一
金额：
$ 5.12万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20022013/
关键词：
小脳抑制性ニューロン発達ノッチ神経前駆細胞

项目摘要

Notchシグナルは細胞の運命決定に重要なシグナルであり、しかも発現する細胞・時期により異なった機能を果たすことが示唆されている。神経幹細胞においてNotchシグナルは、神経幹細胞の未分化性を維持し神経細胞への分化を抑制していることが知られている。しかし、神経細胞へ運命決定された神経前駆細胞におけるNotchシグナルの機能に関しては、不明である。我々は、小脳においてアストログリア細胞と分子層に存在する抑制性介在神経細胞である籠細胞、星状細胞の前駆細胞にCre酵素が発現する遺伝子改変マウスを用いてアストログリア細胞、籠細胞、星状細胞からNotchシグナル(RBP・J)を欠損したマウスを作製した。その結果、グリア細胞においては、Notchシグナルがバーグマングリアの層形成に重要な役割をもつことを明らかにした。さらに、この変異マウスの小脳において、籠細胞、星状細胞が消失していた。小脳において、分子層に存在する籠細胞、星状細胞は、小型のPax2陽性神経前駆細胞から産生されることが知られている。また、最近、生後間もない小脳において小型Pax2陽性神経前駆細胞になる前に、Pax2陰性の神経前駆細胞が存在していることが予想されているが、その実体は不明である。この変異マウスの詳細な解析により、変異マウスにおいて小型Pax2陽性神経前駆細胞が産生されないことがわかった。さらに解析を進めたところ、神経幹細胞や神経前駆細胞のマーカーであるSox2陽性でPax2陰性の神経前駆細胞が顕著に増加しており、小型Pax2陽性神経前駆細胞への分化が止まっていることを突き止めた。さらに、このRBP-Jの機能はNotchに依存しないことを明らかにした。このことは、小脳抑制性介在神経細胞の神経前駆細胞においてRBP-Jは、Notch非依存性に神経前駆細胞から神経細胞への分化を促進することを示唆している

The Notch is responsible for determining the importance of the cell to determine whether or not it is possible to detect the failure of the cell cycle. The undifferentiated cells maintain the undifferentiated cells and inhibit the growth and differentiation of the cells. The Notch cells do not differentiate. It is decided by the order of God and God that the Notch machine is capable of failing to know if it is unknown. There is an inhibitory effect on the presence of Cre enzymes in the cells in front of the cells and stellate cells. The enzymes in the cells are known to be Notch cells, stellate cells, and stellate cells. The results show that you need to know that your Notch is very important because you need to know how to use it. The small cells, the star cells, and the star cells disappear. There are small and molecular cells, star-shaped cells, and small-sized Pax2 sexual gods. In recent, recent and postnatal periods, mini-Pax2 preeclampsia and Pax2 preeclampsia exist in pre-eclampsia and obscure bodies. This is the first step in the analysis of the mini-Pax2 sex god. In the process of analysis and analysis, the cell differentiation and differentiation of the pre-cell of the small-sized Pax2, the pre-cell, the Sox2, the Pax2, the pre-cell, the pre-cell, the cell. The RBP-J machine can make sure that the Notch depends on the information. The effects of cell differentiation, cell differentiation, and so on.

项目成果

期刊论文数量（8）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

A loss of glial glutamate and aspartate transporter (Excitatory amino acid transpoiter 1) causes locomotor hyperactivity and exaggerated responses to psychomimetics : Rescue by haloperidol and metabotropic glutamate 2/3 agonist

神经胶质谷氨酸和天冬氨酸转运蛋白（兴奋性氨基酸转运蛋白 1）的缺失导致运动亢进和对拟心理药的过度反应：氟哌啶醇和代谢型谷氨酸 2/3 激动剂的救援

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Biol Psychiatry 64
影响因子：
0
作者：
Kiryk;A.;Kenji Tomita;Zhang P;Takasaki C.;川内健史;森望;Karlsson RM.
通讯作者：
Karlsson RM.

Interleukin-1 attenuates normal tension glaucoma-like retinal degeneration in EAAC1-deficient mice

DOI：
10.1016/j.neulet.2009.09.029
发表时间：
2009-11-13
期刊：
NEUROSCIENCE LETTERS
影响因子：
2.5
作者：
Namekata, Kazuhiko;Harada, Chikako;Harada, Takayuki
通讯作者：
Harada, Takayuki

Development of the mouse amygdala as revealed by enhanced green fluorescent protein gene transfer by means of in utero electroporation

通过子宫内电穿孔增强绿色荧光蛋白基因转移揭示小鼠杏仁核的发育

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
J Comp Neurol 513
影响因子：
0
作者：
Soma;M.;Aizawa;H.;Ito;Y.;Maekawa;M.;Osumi;N.;Nakahira;E.;Okamoto;H.;Tanaka K. and Yuasa;S.
通讯作者：
S.

Glutamate Transporters Regulate Lesion-Induced Plasticity in the Developing Somatosensory Cortex

DOI：
10.1523/jneurosci.0861-08.2008
发表时间：
2008-05
期刊：
The Journal of Neuroscience
影响因子：
0
作者：
C. Takasaki;Rieko Okada;A. Mitani;M. Fukaya;Miwako Yamasaki;Yuri Fujihara;T. Shirakawa;Kohichi Tanaka;Masahiko Watanabe
通讯作者：
C. Takasaki;Rieko Okada;A. Mitani;M. Fukaya;Miwako Yamasaki;Yuri Fujihara;T. Shirakawa;Kohichi Tanaka;Masahiko Watanabe

Assessment of glutamate transporter GLAST (EAAT1)-deficient mice for phenotypes relevant to the negative and executive/cognitive symptoms of schizophrenia.

评估谷氨酸转运蛋白 GLAST (EAAT1) 缺陷小鼠与精神分裂症的阴性和执行/认知症状相关的表型。