フラクタルカインおよびレセプター発現と癌の悪性度・転移との関連
fractalkine及其受体表达与癌症恶性及转移的关系
基本信息
- 批准号:15024236
- 负责人:
- 金额:$ 1.73万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
癌の悪住度は,転移の頻度および抗癌剤や腫瘍殺傷能を有する免疫担当細胞に対する感受性などにより規定される.フラクタルカインは細胞接着と遊走活性を合わせ持つケモカインで細胞の接着と遊走に深く関わっている.腫瘍細胞におけるフラクタルカイン発現は細胞傷害性T細胞に対する感受性を示し,癌の遊走と転移および免疫担当細胞に対する抵抗性など癌の悪性度に深く関わっている.我々は,1)フラクタルカインレセプター(CX3CR1)がNK細胞とCD8陽性T細胞に発現していること,2)フラクタルカインが接着分子と協調的に細胞接着を誘導すること,3)フラクタルカインが選択的にCD8陽性T細胞やNK細胞を遊走させること,5)フラクタルカインがNK細胞から傷害顆粒を放出させること,6)フラクタルカイン発現癌細胞がNK細胞に高い感受性を示すこと,7)固層化フラクタルカインがNK細胞を活性化しIFN-γ産生を増強することを明らかにした.このように,腫瘍細胞がフラクタルカインを発現している場合には,CD8陽性T細胞やNK細胞により傷害を受け除去され,逆にCX3CR1を発現している場合には,内皮細胞との接着増強,フラクタルカインによる遊走増強を受け,浸潤や転移が増強する可能性がある.
Cancer survival, migration frequency, and anti-cancer agents kill cells that are immune responsible for their susceptibility to cancer. The activity of cell migration is closely related to the activity of cell migration. Tumor cell development is deeply related to sensitivity to cytotoxic T cells, cancer migration, and resistance to immune responsible cells. 1) NK cell and CD8 + T cell activation, 2) NK cell activation and subsequent molecular coordination, 3) NK cell activation and CD8 + T cell migration, 5) NK cell activation and release of injury particles, 6) Detection of cancer cells and NK cell high sensitivity to IFN-γ, 7) Stratification of NK cells and NK cell activation and IFN-γ production. In this case, the tumor cells appear to be CD8 + T cells and NK cells, and in the case of CX3CR1, the endothelial cells appear to be stronger, the migration of CD8 + T cells is stronger, and the infiltration of CD8 + T cells is stronger.
项目成果
期刊论文数量(28)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tanaka Y, et al.: "H-Ras/Mitogen-activated protein kinase pathway inhibits integrin-mediated adhesion and induces apoptosis in osteoblasts."J.Biol.Chem.. 277. 21446-21452 (2002)
Tanaka Y 等人:“H-Ras/Mitogen 激活的蛋白激酶途径抑制整联蛋白介导的粘附并诱导成骨细胞凋亡。”J.Biol.Chem.. 277. 21446-21452 (2002)
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kawase M, et al.: "Increase of ceramide in adriamycin-induced HL-60 cell apoptosis : detection by a novel anti-ceramide antibody."Biochemica et Biophysica Acta. 1584. 104-114 (2002)
Kawase M 等人:“阿霉素诱导的 HL-60 细胞凋亡中神经酰胺的增加:通过新型抗神经酰胺抗体进行检测”。《生物化学与生物物理学学报》。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Iwai K, et al.: "Ceramide increases oxidative damage due to inhibition of catalase by caspase-3-dependent proteolysis in HL-60 cell apoptosis."J.Biol.Chem.. 278. 9813-9822 (2003)
Iwai K 等人:“在 HL-60 细胞凋亡中,神经酰胺通过 caspase-3 依赖性蛋白水解作用抑制过氧化氢酶,从而增加氧化损伤。”J.Biol.Chem.. 278. 9813-9822 (2003)
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- 作者:
- 通讯作者:
Yoneda O, et al.: "Membrane bound form of fractalkine induces IFN-γ production by NK cells : A role for Th1 response."Eur.J.Immunol.. 33. 53-58 (2003)
Yoneda O, et al.:“Fractalkine 的膜结合形式诱导 NK 细胞产生 IFN-γ:Th1 反应的作用。”Eur.J.Immunol.. 33. 53-58 (2003)
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- 作者:
- 通讯作者:
Kondo T, et al.: "Vesnarinone causes oxidative damage by inhibiting catalase function through ceramide action in myeloid cell apoptosis."Mol.Pharm.. 61. 620-627 (2002)
Kondo T 等人:“Vesnarinone 通过骨髓细胞凋亡中的神经酰胺作用抑制过氧化氢酶功能,从而引起氧化损伤。”Mol.Pharm.. 61. 620-627 (2002)
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- 通讯作者:
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三森 経世.
ホリスタチン関連タンパク質はCD14とToll様受容体4を介して自然免疫反応を惹起する
卵泡抑素相关蛋白通过 CD14 和 Toll 样受体 4 引发先天免疫反应
- DOI:
- 发表时间:
2012 - 期刊:
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- 作者:
村上 孝作;田中 真生;臼井 崇;川端 大介;塩見 葵;井口 美季子;清水 正和;吉藤 元;湯川 尚一郎;大村 浩一郎;藤井 隆夫;梅原 久範;三森 経世 - 通讯作者:
三森 経世
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