ミツグミン53に関する研究

Mitsugumin 53的研究

• 批准号: 15032203
• 负责人: 竹島 浩
• 金额: $ 5.38万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2003 至 2004
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15032203/
• 关键词: ミツグミン53; カリウムチャネル; 心筋細胞; 骨格筋細胞; 細胞膜; エンドソーム; RBCCファミリー; TRIMファミリー; E3ユビキチンリガーゼ; 骨格筋; 心筋

我々のグループにより分子同定されたミツグミン53(MG53)は、心筋と骨格筋に特異的に発現し、細胞表膜近傍に局在するタンパク質である。MG53の一次構造中には、Ring, B-box, Coilded-coilのドメインが存在し、新規のRBCCファミリーに属することが明らかにされた。RBCC分子群はユビキチンE3リガーゼとしての機能が構造上から推定されているものの、その実体はまったく不明である。MG53の生理機能を明らかにすることにより、RBCC分子群の共通の生理的役割を解明することが重要である。作製されたMG53欠損マウスでは、心臓機能が低下しており、電気生理学的解析から電位依存性カリウムチャネルの機能が極端に低下していることが、明らかになった。現在遂行中の実験において、MG53はある種の電位依存性カリウムチャネルの細胞膜とエンドソームとの間の移動を促進することが示されつつある。この小胞輸送にカリウムチャネルのユビキチン化が関与することも示唆される。また、サルカルメニン(SAR)は骨格筋と心筋細胞に特異的に発現し、小胞体内に分布しCa2+結合タンパク質として機能するものと考えられている。SAR欠損マウスを解析し、その生理機能を明らかにする試みも行った。SAR欠損骨格筋において、弛緩時間の延長、小胞体のCa2+取り込み活性の低下、Ca2+ポンプ量の低下が観察された。SAR欠損心筋においては、収縮と弛緩時間の延長、Ca2+トランジェントの低下が観察された。また、心電図、心エコー、心カテーテルによる実験において、SAR欠損マウスの心機能の低下が示された。これらは、SARが筋細胞の小胞体Ca2+貯蔵量を規定する因子であり、Ca2+ポンプの安定性にも寄与しており、個体レベルにおいては特に心臓機能の向上に寄与していることを示している。

MG53 (MG53) is a molecular marker for the presence of specific proteins in the heart muscle and bone muscle, and a marker for the presence of specific proteins near the cell membrane. MG53 primary structure, Ring, B-box, Coilded-coil, etc. The RBCC molecular group is structurally presumed to have a function of E3, and its actual body is unknown. The physiological function of MG53 is important for understanding the physiological function of RBCC molecule group. The function of MG53 is extremely low due to the lack of damage. The analysis of electrophysiology shows that the function of MG53 is extremely low. In the middle of the process, MG53 promotes the potential dependence of the cell membrane and the movement of the cell membrane. This cell transport process is very important to the development of cell transport systems. A study of the specific occurrence and distribution of Ca2 + binding proteins in skeletal muscle cells and cardiac muscle cells. SAR analysis, physiological functions, and other aspects of the study The results showed that there was a decrease in the activity of Ca2 + and the content of Ca2 + in the cells. SAR damage to the center of the muscle, contraction and relaxation time extension, Ca2 + ion concentration and low detection. The heart function of the heart, heart The factors that regulate the amount of Ca2 + stored in the small cells of the muscle cells are: the stability of Ca2 + ions, the up-regulation of cardiac function, and the individual metabolism.

项目成果

Nishi M ほか4名: "Coexpression of junctophilin type 3 and type 4 in brain"Mol.Brain Res.. 110. 102-110 (2003)

Nishi M 和其他 4 人：“大脑中亲联蛋白 3 型和 4 型的共表达”Mol.Brain Res.. 110. 102-110 (2003)

Deper U ほか4名: "Normal sensitivity acute pain, but increased inflammatory hyperalgesia in mice lacking the nociceptin precursor polypeptide or the nociceptin receptor."Eur.J.Neurosci.. 17. 2381-2387 (2003)

Deper U 和其他 4 人：“在缺乏伤害感受肽前体多肽或伤害感受肽受体的小鼠中，急性疼痛的敏感性正常，但炎症性痛觉过敏增加。”Eur.J.Neurosci.. 17. 2381-2387 (2003)

Co-expression of MG29 and ryanodine receptor leads to apoptotic cell death -: Effect mediated by intracellular Ca2+ release

• DOI: 10.1074/jbc.c400030200
• 发表时间: 2004-05-07
• 期刊: JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
• 影响因子: 4.8
• 作者: Pan, Z;Hirata, Y;Ma, JJ
• 通讯作者: Ma, JJ

Kurebayashi N ほか5名: "Changes in Ca2+ handling in MG29-deficient skeletal muscle."Biochem.Biphys.Res.Commun.. 310. 1266-1272 (2003)

Kurebayashi N 和其他 5 人：“MG29 缺陷骨骼肌中 Ca2+ 处理的变化。”Biochem.Biphys.Res.Commun.. 310. 1266-1272 (2003)

Houtani T ほか9名: "A subset of nociceptin/orphanin FQ receptor-expressing neurons in the anterior hypothalamic area, as revealed in mice with IacZ reporter gene."Neurosci.Lett.. 335. 217-219 (2003)

Houtani T 和其他 9 人：“下丘脑前区表达伤害感受肽/孤啡肽 FQ 受体的神经元的子集，如在具有 IacZ 报告基因的小鼠中所揭示的。”Neurosci.Lett.. 335. 217-219 (2003)