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発がんの原因となる染色体異常に関する研究

导致癌症的染色体异常研究

基本信息

批准号：
10151207
负责人：
池田日出男
金额：
$ 2.37万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

近年、染色体異常とKu抗原遺伝子やSIR2,SIR3,SIR4などクロマチン構造と関連する遺伝子との関連が明らかになりつつある。我々は、二本鎖切断されたDNA末端にKu抗原やサイレンシング因子が結合し、複合体を形成してエンドジョイニングに働くと考えているが、本研究ではこの複合体の機能にヒストンH4が関与すること、また、特殊のアセチル化酵素Natl-Ardlが必要であることを示した。さらに、出芽酵母SGS1遺伝子の破壊株では非相同的組換えによる欠失変異が起こる頻度が高い事を明らかにした。ブルーム症候群、ウェルナー症候群原因遺伝子を出芽酵母の中で発現させSGS1の欠損を相補できるかどうかについて調べ、この二つの遺伝子が出芽酵母において非相同的組換えを抑制する機能を持つことを示した。出芽酵母Rhc21遺伝子産物cohesinは、S期に複製された姉妹染色体分体同士をM期中期までつなぎとめることで未成熟な染色体分配を抑え、正常なmitosis進行をさせる働きをしている。rhc21変異株の多コピーサプレッサーの解析から、PKA、CDC28などのリン酸化酵素やユビキチン経路の制御因子であるCDC20と遺伝的相互作用があることが明らかになり、その機能が複雑な制御をうけていることが予想された。興味深いことに、RHC21遺伝子は、体細胞分裂期での染色体分配に加えて、相同的組換えや減数分裂にも重要な機能をもつことが示唆された。以上の結果から、RHC21蛋白質は正常な染色体分配を維持する役割に加えて、組換えや胞子形成などの様々な染色体機能に関与すると考えられる。

In recent years, chromosomal abnormalities and Ku antigen loci have been identified by SIR2,SIR3,SIR4, and the structure and association of Ku antigen loci have been identified by SIR 2,SIR3,SIR4. We have demonstrated the importance of binding Ku antigens to DNA termini and the formation of complexes. In addition, the budding yeast SGS1 gene is not the same composition, but the frequency of occurrence is high. The cause of the syndrome, the syndrome, the gene, the budding yeast, the deficiency of SGS1, the complement of SGS 1, the modulation of SGS 1, and the inhibition of SGS 1, the function of SGS 1, the The budding yeast Rhc21 gene product cohesin is replicated in S phase and the same chromosome fragments are cloned in the middle of M phase. This can inhibit the distribution of immature chromosomes and allow normal mitosis to proceed. The analysis of rhc21 heterotrophic plants, PKA, CDC28, CDC28, CDC29, CDC29, CD RHC21 gene, chromosome allocation during somatic division, and important meiotic functions of the same group. These results indicate that RHC21 protein is associated with chromosome function in the maintenance of normal chromosome allocation, cell formation, and cell formation.