HIV感染マウスのマクロファージ機能の解析

HIV感染小鼠巨噬细胞功能分析

基本信息

  • 批准号:
    10180234
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

近年のAIDS研究の進歩から、MトロピックHIVがマクロファージに侵入することが明らかとなった。従って、AIDS感染時のマクロファージの機能の解析は重要である。また、NK細胞はマクロファージの産生するサイトカインで活性化されることから、AIDS感染時のNK細胞の機能の解析も同様に重要である。今回の研究の目的はMAIDS感染マウスを用いて、実際にMAIDSに感染したマウスのマクロファージとNK細胞の機能を明らかにすることである。IL-18は活性化マクロファージによって産生される。IL-18は前駆体で産生され、caspase-1の作用で活性型となって放出される。そして産生されたIL-18は恒常的にIL-18Rを発現するNK細胞に作用して活性化する。実際、外来性にIL-18を投与すると、照細胞が活性化される。MAIDSウイルス感染後、経時的に血中のIL-18をELISA法で測定した。8週目で検出され、12週目でその値は著明に上昇した。更に、感染マウスは約18週で死亡したが、その胸水中に高濃度のIL-18が検出された。IL-18は前駆体で産生されるため、産生されたIL-18がactiveかどうかの検討が残っている。次に、脾臓マクロファージをLPSでin vitroで刺激した。MAIDSに感染したマウスのマクロファージはIL-18を産生したが、正常マウスのマクロファージはIL-18を産生しなかった。更に、マクロファージの活性化をB7.2の発現で調べたが、感染マウスのマクロファージではその発現が増強していた。最後に、感染マウスのNK活性をしらべた。感染4週目では、その活性は特に増強していなかったが、感染8週目では増強していた。今後は、如何にして活性化されたNK細胞あるいはマクロファージが、MAIDSに感染したマウスの生体防御に作用しているかを明らかにしていきたい。
The progress of AIDS research in recent years has been remarkable. The analysis of the function of AIDS infection is very important. It is important to analyze the function of NK cells in AIDS infection. The purpose of this study is to clarify the function of MAIDS infection and its application in practice. IL-18 is active in the production process. IL-18 is produced in the precursor form and released in the active form by caspase-1. The production of IL-18 and the activation of IL-18R in NK cells IL-18 was activated by exogenous IL-18 and irradiated cells. IL-18 was detected by ELISA after MAIDS infection and during menstruation. 8 weeks later, 12 weeks later, the sun rises. In addition, the infection occurred at about 18 weeks after death, and high concentrations of IL-18 were detected in pleural fluid. IL-18 is active in the production of its precursor. The second time, the spleen and spleen were stimulated by LPS. MAIDS is a sensitive agent for IL-18 production. In addition, the activation of B7.2 is enhanced by the activation of B7.2. Finally, infection and NK activity were detected. At 4 weeks of infection, the activity of the virus increased. At 8 weeks of infection, the activity of the virus increased. How to activate NK cells in the future?

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Okamura,H.et al.: "Adv.Immunol." Interleukin-18(IL-18):a novel cytokine that auguments both innate and acquired immunity., 32 (1998)
Okamura,H.et al.:“Adv.Immunol”。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tomura,M.et al.: "Diffential capacities of CD4^+,CD8^+ and CD4^- CD8^- T cell subsets to express IL-18 receptor and produce IFN-γ in response to IL-18." J.Immunol.160. 3759-3765 (1998)
Tomura, M. 等人:“CD4^+、CD8^+ 和 CD4^- CD8^- T 细胞亚群表达 IL-18 受体并响应 IL-18 产生 IFN-γ 的能力不同。”免疫学160。3759-3765(1998)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Adachi, O., et al: "Tageted disruption of the MyD88 gene results in loss of IL-1-and IL-18-mediated function." Immunity. 9. 143-150 (1998)
Adachi, O. 等人:“MyD88 基因的定向破坏导致 IL-1 和 IL-18 介导的功能丧失。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeda,K.,et al: "Defective NK cell activity and Thl response in IL-18-deficient mice." Immunity. 8. 383-390 (1998)
Takeda,K.,et al:“IL-18 缺陷小鼠中的 NK 细胞活性和 Thl 反应有缺陷。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yoshimoto,T.et al.: "IL-12 up-regulates IL-18R expression on T cells,Thl cells and B cells:synergism with IL-18 for IFN-γ production." J.Immunol.161. 3400-3407 (1998)
Yoshimoto, T. 等人:“IL-12 上调 T 细胞、Thl 细胞和 B 细胞上的 IL-18R 表达:与 IL-18 协同产生 IFN-γ。J.Immunol.161。” (1998)
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  • 发表时间:
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ナイーブマウスに移入された抗原とAlumでパルスされたDCは抗原特異的Th2細胞をCaspase-1で活性化されるサイトカインの補助無しに誘導する
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    篠宮克彦;上田 真由美;小堀 麻紀;中西 憲司;横井 則彦;木下 茂
  • 通讯作者:
    木下 茂
アレルギー性結膜炎に対するIL-33の病因的役割の基礎的解析
IL-33在过敏性结膜炎中病因作用的基础分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松葉 沙織;善本 知広;安由 好文;池田 誠宏;三村 治;中西 憲司
  • 通讯作者:
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TLRを介して誘導されるIL-18依存性アトピー性皮膚炎の病態形成機構
TLRs诱导IL-18依赖性特应性皮炎的发病机制
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  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.47万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
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  • 批准号:
    13877076
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
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    13037034
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    $ 1.47万
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    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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    2000
  • 资助金额:
    $ 1.47万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
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    1999
  • 资助金额:
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    11877086
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    1999
  • 资助金额:
    $ 1.47万
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    1999
  • 资助金额:
    $ 1.47万
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    1998
  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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    09270227
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

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  • 资助金额:
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  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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    24K10338
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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知道了