IL-18によるCTLの誘導メカニズム
IL-18的CTL诱导机制
基本信息
- 批准号:11140275
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
- 财政年份:1999
- 资助国家:日本
- 起止时间:1999 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
IL-18は恒常的にIL-18Rを発現しているNK細胞に採用して、Perforin-dependentに標的細胞を殺傷する。今回はキラーT細胞の分化誘導に対するIL-18の関与を検討した。in vivoでアロキラーT細胞を誘導する目的で、急性GVHDの実験系を用いた。(C57BL/6×DBA/2)F_1をレシピエントとして、C57BL/6の脾リンパ球を移入した。この様に処理を受けたF_1マウスの血中ではIL-12とIL-18の著名な上昇が認められた。最近の研究から、LPS刺激によるIL-18の分泌にはcaspase-1が必須であるが、Fasリガンド(L)刺激によるIL-18分泌には必ずしもcaspase-1を必要としないことが明らかになった。ところで、急性GVHDでFas域いはFasLが強く発現誘導されることから、Fas/FasLを介したIL-18分泌の可能性を検討した。予想通り、FasLに機能欠損のあるgld/gldマウス由来の脾細胞をドナーとする野生型脾細胞をドナーとした場合に比べて、血清IL-18値の上昇はほとんどなかった。このことから、急性GVHDにおけるIL-18の分泌にはFas/FasL系が重要な働きを果たしていると考えられた。今後は移入されたリンパ球のCD4^+T細胞とCD8^+T細胞上のIL-18の発現を解析する予定である。更に、これらのIL-18Rを発現するT細胞が実際、IL-18で刺激されることで、キラーT細胞として機能することを明らかにする。また、IL-18の起源が移入されたリンパ球に混在するマクロファージに由来するのか、それとも宿主側のマクロファージ由来であるのか、IL-18欠損マウスを用いて同様に実験を行なうことで証明する予定である。
IL-18 is expressed routinely in NK cells and killed by Perforin-dependent target cells. The relationship between IL-18 and T cell differentiation is discussed. In vivo, T cells are induced for the purpose of acute GVHD. (C57BL/6×DBA/2)F_1 and C57BL/6 are moving forward. The treatment of IL-12 and IL-18 in the blood of F_1 and IL-12 is well known. Recent studies have shown that IL-18 secretion is required for LPS stimulation and caspase-1 secretion is required for Fas (L) stimulation. The possibility of IL-18 secretion mediated by Fas/FasL in acute GVHD was discussed. In view of the fact that FasL is functionally impaired, the level of IL-18 in serum is increased when wild-type splenocytes are not available. Therefore, it is clear that the secretion of IL-18 during acute GVHD plays an important role in the Fas/FasL system. The future analysis of IL-18 expression on CD4^+T cells and CD8^+T cells in the transplanted cells will be determined. In addition, IL-18R expression in T cells, IL-18 stimulation, T cell function, and so on. The origin of IL-18 is mixed with the origin of IL-18, and the origin of IL-18 is mixed with the origin of IL-18.
项目成果
期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
善本知広,他: "Annual Review免疫1999(菊池浩吉,矢田順一,奥村 康 編)"中外医学社. 13 (1999)
Tomohiro Yoshimoto 等人:“1999 年免疫学年度评论(Kokichi Kikuchi、Junichi Yada 和 Yasushi Okumura 编辑)”Chugai Igakusha 13 (1999)。
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hyodo.Y.,et al.: "Interleukin 18 upregulates perforin-mediated NK activity without increasing perforin messenger RNA expression by binding to consitutively expressed IL-18 receptor"J.Immunol.. 162. 1662-1668 (1999)
Hyodo.Y.等人:“白介素 18 通过与组成型表达的 IL-18 受体结合,上调穿孔素介导的 NK 活性,而不增加穿孔素信使 RNA 表达”J.Immunol.. 162. 1662-1668 (1999)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Tsuji,H.,et al.: "Alleviation of lipopolysaccharide-induced acute liver injury in Propionibactertium acnes-primed IFN-γ-deficient mice by a concomitant reduction of TNF-α,IL-12,and IL-18 production"Int.Immunol.. 162. 1049-1055 (1999)
Tsuji, H. 等人:“通过同时减少 TNF-α、IL-12 和 IL-18 的产生,减轻痤疮丙酸杆菌引发的 IFN-γ 缺陷小鼠中脂多糖诱导的急性肝损伤”。免疫学.. 162. 1049-1055 (1999)
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ukei,T.,et al.: "Hepatocyte growth factor gene therapy of liver cirrhosis in rats"Nat.Med.. 5. 226-230 (1999)
Ukei,T.,et al.:“大鼠肝硬化的肝细胞生长因子基因治疗”Nat.Med.. 5. 226-230 (1999)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Tsutsui,H.,et al.: "Caspase-1-independetnt, Fas/Fas ligand-mediated IL-18 secretion from macrophages causes acute liver injury in mice"Immunity. 11. 359-367 (1999)
Tsutsui, H., et al.:“不依赖 Caspase-1、Fas/Fas 配体介导的巨噬细胞分泌 IL-18 导致小鼠急性肝损伤”免疫。
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中西 憲司其他文献
ナイーブマウスに移入された抗原とAlumでパルスされたDCは抗原特異的Th2細胞をCaspase-1で活性化されるサイトカインの補助無しに誘導する
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2007 - 期刊:
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- 作者:
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- 发表时间:
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- 发表时间:
2017 - 期刊:
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- 作者:
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
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木下 茂
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- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
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- 作者:
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中西 憲司
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13226125 - 财政年份:2001
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$ 1.28万 - 项目类别:
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10180234 - 财政年份:1998
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nhmrc : 434513 - 财政年份:2007
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Project Grants