ストレス負荷又はIL-12,IL-18投与が示す肝臓NKT細胞消滅作用の解析

应激负荷或IL-12、IL-18给药引起的肝NKT细胞消亡效应分析

• 批准号: 10877153
• 负责人: 中西 憲司
• 金额: $ 1.09万
• 依托单位: Hyogo Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1998 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10877153/
• 关键词: DPT細胞; NKT細胞; ストレス; グルココルチコイド; NO

C57BL/6マウスに浸水拘束ストレスを与え、胸腺と肝臓の免疫系に及ぼす影響を検討した。overnightのストレスを負荷したところ、胸腺では86.0%を占めたCD4^++CD8^+DoublePositive T細胞(DPT細胞)は、23%に減少した。肝臓では肝リンパ球の約22%を占めたCD4+^+NK1.1^+T細胞(NKT細胞)が5%に迄減少した。この様な変化を誘導する為には、7時間のストレス負荷では不十分で、15時間のストレス負荷を要した。副腎を除去したマウスに15時間のストレス負荷をしたところ、胸腺でのDPT細胞の減少はおこらなかった。しかし肝臓ではNKT細胞がやはり減少していた。そこで、胸腺のDPT細胞はステロイド感受性、肝臓のNKT細胞はステロイド非感染性と考え、外来性にグルココルチコイドを投与した。予想通り、胸腺ではDPT細胞が著しく減少したが、肝臓のNKT細胞の数も割合も変化を受けなかった。現在、ストレス負荷時に産生される肝臓におけるNKT細胞の減少を誘導する因子本体を検討中である。ストレスを負荷するとNOの産生が増強することから、NOの関与を証明する実験を実施している。

C57BL/6- The percentage of CD4^++CD8^+DoublePositive T cells (DPT cells) decreased by 86.0% and 23% respectively. CD4 +^+NK1.1^+T cells (NKT cells) accounted for about 22% of the liver cells and decreased by 5%. This change is induced by a change in load at 7 hours and a change in load at 15 hours. In addition, the kidney and thymus cells were removed from the kidney and the thymus cells were reduced. NKT cells in the liver were reduced. DPT cells in the thymus are sensitive, NKT cells in the liver are non-infectious, and exogenous. The number of DPT cells in the thymus decreased and the number of NKT cells in the liver decreased. Now, NKT cells are induced in the liver when they are loaded. NO generation increases in the load of the engine, NO generation increases in the load of the engine, NO generation increases in the load of the engine, NO generation increases in the load of the engine and NO generation increases in the load of the engine.

项目成果

Tomura,M.et al.: "Diffential capacities of CD4^+,CD8^+ and CD4^- CD8^- T cell subsets to express IL-18 receptor and produce IFN-γ in response to IL-18." J.Immunol.160. 3759-3765 (1998)

Tomura, M. 等人：“CD4^+、CD8^+ 和 CD4^- CD8^- T 细胞亚群表达 IL-18 受体并响应 IL-18 产生 IFN-γ 的能力不同。”免疫学160。3759-3765（1998）

Yoshimoto,T.et al.: "IL-12 up-regulates IL-18R expression on T cells,Th1 cells and B cells:synergism with IL-18 for IFN-γ production." J.Immunol.161. 3400-3407 (1998)

Yoshimoto, T. 等人：“IL-12 上调 T 细胞、Th1 细胞和 B 细胞上的 IL-18R 表达：与 IL-18 协同产生 IFN-γ。J.Immunol.161。” (1998)

善本知広, 他: "Annu.Rev.免疫1999(菊池浩吉,矢田純一,奥村 康,編集)" サイトカイン:IL-18の生理機能, 13 (1998)

Tomohiro Yoshimoto 等：“Annu.Rev.Immunology 1999（Kokichi Kikuchi、Junichi Yada、Yasushi Okumura，编辑）”细胞因子：IL-18 的生理功能，13 (1998)