Studies on a mechanism of hantavirus persistent infection in central nervous system and immune system

汉坦病毒持续感染中枢神经系统和免疫系统机制研究

基本信息

  • 批准号:
    10306019
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 22.78万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A).
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 2000
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1. Hantavirus infection was enhanced about 10 times by addition of lectins (DBA and SBA) which specifically bind to N-acetylgalactosamine. This enhancement was considered to caused by the cross linking between receptor to virion by the lectins.2. Two Vero E6 cell subclones, one induce low pH dependent cell fusion after hantavirus infection and the other resistant to cause cell fusion, were established. By using the two cell clones, the possible role for the cellular factor for responsible for induce infected cell fusion was considered.3. After peripheral infection of hantavirus to mice, virulent virus reached to brain 4 to 5 days earlier than that of avirulent virus. This difference was considered as a mechanism which define the virulence of hantavirus in the mouse model.4. Virulent hantavirus showed higher growth rate in the brain micro vascular cells and peritoneal macrophage, suggesting that virulence relates to the growth ability in the target organs.5. Genetic reassortant virus between virulent and avirulent viruses were established. The comparison of the virulence of the reassortant viruses indicated that one amino acid difference at enveloped protein and nucleotide difference in the polymerase gene are related to the virulence.6. Virulent hantavirus infected SCID mice were passively transferred with spleen cells of immunized BALB/c mice 3 weeks after infection. The recipient SCID mice represented apparent weight loss 4 days after the transfer, indicating the immune mediated pathogenicity.7. Hantaan virus S and M genome segment which encoding nucleocapsid protein and enveloped glycoprotein, respectively were cloned and expressed in the mammalian cells.8. Entire L genome segment which encodes polymerase was cloned. The expression of the L clone is under going.
1. 添加特异性结合n -乙酰半乳糖胺的凝集素DBA和SBA可使汉坦病毒感染增强约10倍。这种增强被认为是由凝集素在受体与病毒粒子之间的交联引起的。建立了两个Vero E6细胞亚克隆,一个在汉坦病毒感染后诱导低pH依赖性细胞融合,另一个抗细胞融合。利用这两个细胞克隆,考虑了细胞因子在诱导感染细胞融合中的可能作用。汉坦病毒外周感染小鼠后,毒株到达脑区的时间比无毒株早4 ~ 5天。这种差异被认为是确定汉坦病毒在小鼠模型中毒力的一种机制。毒力强的汉坦病毒在脑微血管细胞和腹膜巨噬细胞中表现出较高的生长速度,提示毒力与其在靶器官中的生长能力有关。建立了强毒株和无毒毒株之间的基因重组病毒。重组病毒的毒力比较表明,包膜蛋白的一个氨基酸差异和聚合酶基因的核苷酸差异与病毒的毒力有关。在感染后3周,将强毒汉坦病毒感染的SCID小鼠与免疫的BALB/c小鼠的脾脏细胞被动转移。受体SCID小鼠在转移后4天出现明显的体重减轻,表明免疫介导的致病性。8.克隆并在哺乳动物细胞中表达了汉滩病毒编码核衣壳蛋白和包膜糖蛋白的S和M基因组片段。克隆了编码聚合酶的整个L基因组片段。L克隆正在进行表达。

项目成果

期刊论文数量(65)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kariwa,H: "Urine-associated horizontal transmission of Seoul virus among rats" Archives of Virology. 143. 365-374 (1998)
Kariwa,H:“首尔病毒在大鼠中与尿液相关的水平传播”病毒学档案。
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    $ 22.78万
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