Csk類似Chkチロシンキナーゼによる細胞増殖制御機構の解析

Csk样Chk酪氨酸激酶的细胞增殖调控机制分析

基本信息

  • 批准号:
    11139254
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Src型チロシンキナーゼの酵素活性は、増殖因子などの刺激によって活性上昇を起こし、C-terminal Src kinase(Csk)により抑制的に調節される。発癌遺伝子産物V-Srcは、Src型チロシンキナーゼの変異体であり、恒常的キナーゼ活性化を示す。Src型キナーゼとその活性制御機構は多細胞生物特有であり、ヒトなどの哺乳類動物細胞で研究を進めることは制癌に重要である。我々はCsk homologous kinase(Chk)がSrc抑制性チロシンキナーゼCskとファミリーを形成すること、膜結合型Chkを介したLynキナーゼ選択的Src型キナーゼ抑制機構の存在を明らかにした。Chk恒常的過剰発現が血液系細胞の増殖遅延と多核化を誘導すること、LynとChkが染色体や紡錘糸にも会合し、染色体の動態に関与することが示唆された。今回、上皮系癌細胞株HeLaやCOS-1細胞でもLynが核内に存在することを見いだした。ChkをCOS-1細胞に遺伝子導入すると、細胞質と核にも発現した。SH2領域欠失Chk変異体は核に局在し、多形核化・多核化を誘導して増殖を抑制した。Lynキナーゼ領域欠失変異体をCOS-1細胞やHeLa細胞に遺伝子導入すると、核での高い発現が認められ、多核化・増殖の遅延が見られた。したがって、COS-1細胞やHeLa細胞においても、Chk過剰発現血液系細胞株と類似した多形核・多核化が起こることが分かった。Src型キナーゼが分裂期染色体の動態に重要な役割をもち、染色体と紡錘糸のチロシンリン酸化の変動が、核の分裂に影響を与えている可能性が考えられる。
Type Src チ ロ シ ン キ ナ ー ゼ は の enzyme activity, raised colonization factor な ど の stimulus に よ っ て activity rise since を こ し, C - terminal Src kinase (Csk) に よ り inhibit に adjust さ れ る. Heritage 発 carcinoma 伝 zi chan content V - type Src は, Src チ ロ シ ン キ ナ ー ゼ の - variant で あ り, constant キ ナ ー ゼ activeness を す. Type Src キ ナ ー ゼ と そ の activity system of the royal institution は multicellularity unique で あ り, ヒ ト な ど の を into mammalian cells で research め る こ と は cancer に important で あ る. I 々 は Csk homologous kinase (Chk) が Src inhibitory チ ロ シ ン キ ナ ー ゼ Csk と フ ァ ミ リ ー を form す る こ と, membrane type combined with Chk を interface し た Lyn キ ナ ー ゼ sentaku type Src キ ナ ー ゼ inhibit body の exist を Ming ら か に し た. Chk constant before turning 発 now が blood cell の raised colonization 遅 delay と more nucleation を induced す る こ と, Lyn と Chk が chromosome や spindle si に meet も し, chromosome の dynamic に masato and す る こ と が in stopping さ れ た. This time, the epithelial line cancer cell line HeLaやCOS-1 cells で で Lynが have に in the nucleus する とを とを とを as seen in だ だ た. The に progeny 伝 of ChkをCOS-1 cells were introduced into すると, and the と nucleus of the cytoplasm and に に produced a た. The <s:1> nuclear に of the Chk variant in the SH2 domain is deficient in <s:1>, multinucleation and multinucleation を induce <s:1> て proliferation を and inhibit <s:1> た. Lyn キ ナ ー ゼ areas owe lost - variant を COS - 1 cell や HeLa に posthumous son 伝 import す る と, nuclear で の high い 発 が now recognize め ら れ, nucleation, raised colonization の 遅 delay が see ら れ た. し た が っ て, COS - 1 cell や HeLa に お い て も, Chk turning 発 now department of blood cell lines と similar し た polymorphonuclear, nucleation が up こ る こ と が points か っ た. Type Src キ ナ ー ゼ が divide chromosome の dynamic に important cut を な service も ち, chromosome と spindle si の チ ロ シ ン リ ン acidification の - dynamic split が, nuclear の に を and え て い る possibility が exam え ら れ る.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
El-Shazly A: "Novel association of the Src family kinases, Hck and c-Fgr, with CCR3 receptor stimulation : a possible mechanism for eotaxin-induced human eosinophil chemotaxis"Biochem. Biophys. Res. Commun.. 264. 163-170 (1999)
El-Shazly A:“Src 家族激酶、Hck 和 c-Fgr 与 CCR3 受体刺激的新关联:eotaxin 诱导的人嗜酸性粒细胞趋化性的可能机制”Biochem。
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  • 发表时间:
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    0
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超低出生体重児における四腔断面からの簡単の左房容積指標の有用性
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    増谷 聡;豊島 勝昭;山口 直人;斎藤 朋子;新関 昌枝;田仲 健一;石川 淑;星野 陸夫;大山 牧子;川滝 元良;猪谷 泰史:;増谷 聡
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    増谷 聡;豊島 勝昭;山口 直人;斎藤 朋子;新関 昌枝;田仲 健一;石川 淑;星野 陸夫;大山 牧子;川滝 元良;猪谷 泰史:;増谷 聡;Satoshi Masutani
  • 通讯作者:
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ヒト Rad17 タンパク質酸性 C 末端テールのカゼインキナーゼ 2 依存的リン酸化による 9-1-1 複合体との相互作用の促進
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  • 发表时间:
    2018
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  • 作者:
    福本 泰典;中山 祐治;山口 直人
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    山口 直人

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  • 批准号:
    12215127
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    2000
  • 资助金额:
    $ 2.75万
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    1996
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    1995
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    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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    05670919
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 2.75万
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Mechanism of Csk signaling in lacrimal gland morphogenesis
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    476551-2014
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CSK polymorphisms, B cell signaling and autoreactivity of the human B cell repert
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  • 资助金额:
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    $ 2.75万
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