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免疫機能低下の機構解明

阐明免疫功能下降的机制

基本信息

批准号：
11161206
负责人：
善本隆之
金额：
$ 1.15万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11161206/
关键词：
DTH反応可溶性CD4 IFN-Y 細胞性免疫反応 MHC Class II

项目摘要

我々は、最近、CD4分子を細胞表面に発現せずその代わり血中に可溶性(s)CD4を有する変異(CD4 Loosing:CD4L)マウスを見つけた。このCD4Lマウスは、CD4ノックアウト(KO)マウスと同様にT細胞依存的抗原に対する抗体産生能を激減していた。しかし、興味深いことに、CD4KOマウスではWild-Typeマウスと同程度DTH反応が起こるが、CD4LマウスではDTH反応が低下していることがわかった。このCD4LマウスとCD4KOマウスの違いは、sCD4が血中にあるかないかなので、我々はsCD4がDTH反応を制御しているのではないかと考えた。そこで、抗CD4抗体をCD4Lマウスに投与しsCD4を血中から除去するとDTH反応が回復し、一方sCD4産生するTransfectantを入れたDiffusion ChamberをCD4KOマウスの腹空内に埋め込むとDTH反応が低下することより、CD4LマウスでのDTH反応の低下がsCD4に起因していることが明らかになった。さらに、この時所属リンパ節細胞をin vitroで抗原により再刺激することにより誘導されるIFN-Y産生もsCD4により阻害されることがわかった。以上より、sCD4が抗原提示細胞土のMHC Class IIを介し抗原刺激によるT細胞からのlFN-Y産生を抑制するために、DTH反応の誘導に重要なTh1細胞の分化が阻害されDTH反応が低下すると考えられる。エイズ患者においても、血中のsCD4の濃度が上昇していることが報告され我々も同様な結果を得ており、CD4Lマウスと同様にこの血中sCD4の増加がDTH反応等の細胞性免疫の低下を加速する一因になっている可能性があるのではないかと考えられる。

Recently, CD4 molecules have been detected on the surface of cells. There are some soluble (s) CD4 in blood. (CD4 Loosing:CD4L), soluble DNA is present in the blood. CD4L antibodies, CD4 antibodies (KO), antigens and antibodies that are dependent on T cells are activated. In the same degree, the DTH has a bad taste, the Wild-Type has a bad taste, and the CD4L has a bad taste. The DTH has a bad taste and a bad taste. The CD4L, the CD4KO, the blood, the blood, the sCD4, the DTH, the control, the control, the test, the control, the control, the test, the control, the test, the control, the control, the test, the test, the test. The anti-CD4 antibody "CD4L" was injected into the blood of "sCD4", "remove", "DTH" anti-"back", and one party "sCD4" gave birth to "Transfectant" into "Diffusion Chamber" CD4KO "", "abdominal cavity" buried "DTH"low", "CD4L"DTH" anti-"low" sCD4 cause, "please understand" the cause. The in vitro antigens of the cells they belong to at the time of the accident and then stimulate the antigens of the IFN-Y cells to induce the IFN-Y to produce the sCD4 cells to prevent the infection. The above MHC Class II and sCD4 antigens suggest that cellular MHC Class II mediates antigen stimulation, T cell stimulates lFN-Y production, suppresses Th1 differentiation, inhibits DTH antigenesis, inhibits the differentiation of important CD4 cells, inhibits CD4 antigens, inhibits CD4 antigens, and inhibits CD4 antigens. The results showed that the patients were suffering from low cellular immunity, such as the presence of sCD4 in the blood, the level of DTH in the blood, and so on. The acceleration of cellular immunity was due to the possibility that the possibility of infection was affected.