课题基金 / 基金详情

転移を予防する新しいタイプの癌転移抑制薬の開発

転移を予防する新しいタイプの癌転移抑制薬の開発
开发新型癌症转移抑制剂以预防转移
批准号：
12217084
负责人：
野島 博
金额：
$2.75万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2000 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12217084/
关键词：
メラノーマ癌転移コネキシンギャップ結合血管内皮細胞

项目摘要

项目成果

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B16マウス・メラノーマ細胞の亜株F10とBL6は同程度の実験転移能を有するが、自然転移能はBL6にあってF10にはほとんどない。両亜株の間でcDNAライブラリーのサブトラクションを行い、BL6で高発現するクローンを10数種単離した。そのうち最大の発現差異を示したクローンの1つはコネキシン26遺伝子であった。BL6細胞ではこの遺伝子に変異はなく、コネキシン26の機能が亢進している可能性が考えられた。コネキシンはギャップ結合を構成する分子なので、F10及びBL6細胞のギャップ結合能を調べた。新鮮な下大静脈片を内腔側を上にして培養シャーレの底に沈め、その上からメラノーマ細胞を播いた。BL6細胞から血管内皮細胞への色素の移動が観察されたが、F10細胞からの移動は全く起こらなかった。F10細胞に野生型コネキシン26遺伝子を導入した細胞株(F10-Cx26WT)を得た。F10-Cx26WTはBL6細胞と同程度のギャップ結合形成能と自然転移能を獲得していた。一方、BL6細胞にドミナント・ネガティブ型コネキシン26遺伝子を導入した細胞株(BL6-Cx26DN)は内皮細胞とのギャップ結合形成能を失うと同時に自然転移能もBL6細胞の2分の1以下に低下していた。以上の結果から、(1)F10及びBL6細胞の自然転移成立にはコネキシン26による腫瘍細胞ム内皮細胞間ギャップ結合形成が重要であること、(2)ギャップ結合阻害剤がBL6細胞の自然転移を抑制する可能性があること、が示唆された。現在、BL6細胞を接種したマウスに、ある種のギャップ結合阻害剤を連日局所投与または全身投与する実験を行っている。全身投与によって阻害剤の濃度依存性に自然転移が抑制されることを示唆するデータが得られてきている。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Ito,A., et al.: "A role for heterologous gap junctions between melanoma and endothelial cells in metastasis."J.Clinc.Invest.. 105. 1189-1197 (2000)
Ito,A., et al.：“黑色素瘤和内皮细胞之间异源间隙连接在转移中的作用。”J.Clinc.Invest.. 105. 1189-1197 (2000)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yabuta,N., et al.: "Structure, expression and chromosome mapping of LATS2, a mammalian homologue of the Drosophila tumor suppressor gene lats/warts."Genomics. 63. 263-270 (2000)
Yabuta,N., et al.：“LATS2 的结构、表达和染色体作图，LATS2 是果蝇肿瘤抑制基因 lats/warts 的哺乳动物同源物。”基因组学。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yoshioka,N., et al.: "Isolation of transformation suppressor genes by cDNA subtraction : lumican suppresses transformation induced by v-src and v-K-ras."J.Virol.. 74. 1008-1013 (2000)
Yoshioka,N., et al.：“通过 cDNA 消减法分离转化抑制基因：lumican 抑制 v-src 和 v-K-ras 诱导的转化。”J.Virol.. 74. 1008-1013 (2000)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kimura,S.H., et al.: "Cyclin G1 is involved in G2/M arrest in response to DNA damage and growth control after damage recovery."Oncogene in press. (2001)
Kimura,S.H. 等人：“细胞周期蛋白 G1 参与 G2/M 期阻滞，以响应 DNA 损伤和损伤恢复后的生长控制。”正在出版的癌基因。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    段階的サブストラクション法による自己免疫疾患原因遺伝子の探索と検証
    • 批准号：
      17019045
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $2.56万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      野島 博
    • 依托单位：
      Osaka University
    翻訳フレームを持たない新規なポリAプラスRNA群の機能解析
    • 批准号：
      15030227
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $4.1万
    • 财政年份：
      2004
    • 负责人：
      野島 博
    • 依托单位：
      Osaka University
    新しい発想にもとづくRNA血液診断システムの構築
    • 批准号：
      16651101
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.24万
    • 财政年份：
      2004
    • 负责人：
      野島 博
    • 依托单位：
      Osaka University
    分裂酵母の減数分裂システム解明に向けたゲノム生物学的研究
    • 批准号：
      16013226
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $4.03万
    • 财政年份：
      2004
    • 负责人：
      野島 博
    • 依托单位：
      Osaka University
    海外基金