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神経突起変性により誘導されるカスケードとその神経変性疾患モデルにおける解析

神经突变性诱导的级联及其在神经退行性疾病模型中的分析

基本信息

批准号：
13210002
负责人：
小池達郎
金额：
$ 3.46万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

神経突起変性と細胞体変性の独立性を調べる為にWallerian degeneration抵抗性マウス、コルヒチンによる輸送障害モデル、神経突起に起こる変性過程という3つの系を利用しその解明を試みている。Wallerian degeneration抵抗性マウスを用いた培養神経細胞実験から神経成長因子の除去及びコルヒチン処理により細胞体は野生型マウス由来の神経細胞のように細胞死を起こすが、これに反して神経突起は変性に耐性であった。現在神経突起におけるカスケードの同定を試みている。神経細胞体の変性は輸送障害モデルではアポトーシス過程と共に、空胞化によるネクローシス過程を見出し,後者がTLCKにより抑制されることを見出した。更にDifferential Display法を用いて、発現量の増加する遺伝子の探索し、5つの既知、3つのESTのサブクローンを得た。一例として、Vitamin D3 Up-Regulated Protein 1(VDUP1)は細胞死過程の早期に発現増加した。VDUP1は、レドックス、転写制御を行うThioredoxinと結合し、その働きを抑制することから、アポトーシスへの関与が示唆された。VDUP1 mRNAの発現はL型電位依存性Ca^<2+>チャネルのアンタゴニストであるNimodipine, Nifedipineにより誘導された。VDUP1 mRNAの発現はCa^<2+>によるシグナルにより制御していることが示唆された。

The cytoplasmic independence of sexual protuberance is sensitive to Wallerian degeneration resistance, and the process of sexual protuberance is related to the use of information to explain the disease. The Wallerian degeneration resistance gene was used to remove the cell growth factor and the wild type of the cell body. The wild type of the cell was caused by the death of the cell and the protuberance of the cell. Now that the god has raised his head, he has made the same decision. During the whole process, the whole process was observed, and then the TLCK effect was suppressed. In the Differential Display method, you can use more information, add more information about how to explore, 5 percent of what you already know, and 3 percent of your knowledge of the EST method. One patient, Vitamin D3 Up-Regulated Protein 1 (VDUP1), died in the early stage of cell death. VDUP1, writing, writing, Thioredoxin, writing, writing and writing. VDUP1 mRNA