マスト細胞のIgEを介した新たな活性化機構の解析
肥大细胞中IgE介导的新激活机制分析
基本信息
- 批准号:16790050
- 负责人:
- 金额:$ 2.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
マスト細胞はIgEを介する抗原抗体反応を初めとする多彩な刺激により活性化するが、近年研究代表者を含む複数のグループにより、IgEがマスト細胞に結合する感作のステップにおいてもマスト細胞が活性化すること(単量体IgE応答)が見いだされた。この応答は抗原非存在下で起こることから、高IgE血症を伴う慢性アレルギーの病態形成に関わるものと推察されている。本研究の目的はIgE感作によるシグナル伝達機構の解明、およびその抗原抗体反応との相違を明らかにすることである。昨年度見いだした単量体IgE応答におけるPKCβIIの重要性に関してさらに検討を進め、以下の知見を得た。1)PKCβIIを発現しないP-815/FcεRIマスト細胞株では、抗原抗体反応は起こるものの単量体IgE応答は起こらなかった。しかし、PKCβII遺伝子を導入することにより、単量体IgEによるCa^<2+>流入応答が回復した。2)単量体IgEに対して応答性の高いMC9細胞に対して、ドミナントネガティブ効果を有する変異体PKCβII遺伝子をレンチウイルスにより導入したところ、単量体IgEによるCa^<2+>流入は抑制されたが、抗原抗体反応によるCa^<2+>応答は影響を受けなかった。3)同じ条件下、同様に変異体PKCβII遺伝子の発現により、単量体IgEによるヒスタミン合成、IL-6産生は有意に抑制されたが、抗原抗体反応による両応答は変化しなかった。4)単量体IgE刺激によりPKCα、PKCβI、PKCβIIの全てで僅かではあるが膜画分への移行が観察され、その中ではPKCβIIが最も顕著な変化を示した。以上の知見、および前年度の結果から、関与する容量依存性Ca^<2+>チャンネル、およびPKCβIIという二つのシグナル分子において、単量体IgE応答は抗原抗体反応とは質的に区別されうるものであると考えられた。
In recent years, the representative of the study included the complex number of antigens and antibodies. The representative of the research in recent years included the complex number of antigens and antibodies. In recent years, the representative of the study included the complex number of antigens, the IgE antigens and the antibodies of the cells. The results showed that the activation of the cells was caused by the activation of the cells (IgE). In the absence of antigens, high IgE is associated with the development of chronic disease and the development of disease. The purpose of this study is to determine the effect of IgE on the identification of antigen and antibody and the correlation between antigen and antibody. Last year, I asked IgE to measure the importance of PKC β II. I would like to thank you for the improvement. I have learned the following. 1) PKC β II showed that P-815/Fc ε RI cells were infected, and antigens and antibodies were used to measure body weight (IgE). The input of PKC β II sub-entry, the measurement of IgE and the inflow of Ca ^ & lt;2+> into the answer box. 2) IgE
项目成果
期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Chemical genetic identification of the histamine H1 receptor as a stimulator of insulin-induced adipogenesis
- DOI:10.1016/j.chembiol.2004.04.017
- 发表时间:2004-07-01
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kawazoe, Y;Tanaka, S;Uesugi, M
- 通讯作者:Uesugi, M
Prostaglandin E2 stimulates granulocyte colony-stimulating factor production via the prostanoid EP2 receptor in mouse peritoneal neutrophils.
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- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:M.Isaji et al.;H.Wang et al.;N.Yamada et al.;H.Ueno et al.;H.Tanahashi et al.;Okuno Y;Adachi T;Ishida A;Hosoda C;Zhu S;Lazaro-Suarez ML;Kagaya S;Zacharia J;Sugimoto Y
- 通讯作者:Sugimoto Y
IgEによる抗原非依存的なマスト細胞活性化機構の解明
IgE 阐明不依赖于抗原的肥大细胞激活机制
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sugimoto;Y.;Nakato;T.;Kita;A.;Takahashi;Y.;Hatae;N.;Tabata;H.;Tanaka;S.;Ichikawa;A.;田中 智之
- 通讯作者:田中 智之
Ca2+ influx‐mediated histamine synthesis and IL‐6 release in mast cells activated by monomeric IgE
- DOI:10.1002/eji.200425622
- 发表时间:2005-02
- 期刊:
- 影响因子:5.4
- 作者:Satoshi Tanaka;Sonoko Mikura;Eri Hashimoto;Y. Sugimoto;A. Ichikawa
- 通讯作者:Satoshi Tanaka;Sonoko Mikura;Eri Hashimoto;Y. Sugimoto;A. Ichikawa
Lack of histamine alters gastric mucosal morphology : Comparison between histidine decarboxylase-deficient and mast cell-deficient mice
缺乏组胺会改变胃粘膜形态:组氨酸脱羧酶缺陷型和肥大细胞缺陷型小鼠之间的比较
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kurisaki;T.;et al.;Eiji Nakamura et al.
- 通讯作者:Eiji Nakamura et al.
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- 影响因子:0
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