SOCS1の心筋虚血再灌流障害における保護作用
SOCS1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
基本信息
- 批准号:18791338
- 负责人:
- 金额:$ 2.18万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
サイトカインは敗血症性ショック、心筋炎、虚血性心疾患や心肥大の病態に関わっている。Suppressor of cytokine signaling (SOCS)1はサイトカインの細胞内シグナル伝達の抑制因子である。心臓の虚血再灌流においては好中球浸潤をはじめとする炎症反応が惹起され、過剰なサイトカインの産生が起こる。サイトカインによる誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)の過剰発現により大量の一酸化窒素が産生され心筋壊死や心ポンプ機能の低下を生じる。サイトカインによる細胞内シグナル伝達の活性化を抑制してiNOSの発現を抑制すれば心臓再灌流障害を軽減できる可能性がある。SOCS1の心臓再灌流障害における意義を調べるためにSOCS1心臓特異的過剰発現マウス(SOCS1-Tg)を用いた。セボフルラン麻酔下に虚血30分、再灌流48時間で虚血再灌流障害モデルを作成した。梗塞領域/虚血領域比および梗塞領域/左心室比を評価したところ野生型は、それぞれ0.598±0.160(平均±SD)および0.346±0.095、SOCS1-Tgは、0.686±0.085および0.452±0.128であり、統計学的な有意差は見られず、同様な結果であった。さらに内因性のSOCS1を誘導するカルディオトロフィン-1を虚血30分前に経静脈投与し、同様に心臓再灌流障害を作成した。梗塞領域/虚血領域比および梗塞領域/左心室比を評価したところ、対照群(n=6)は、それぞれ0.67±0.07(平均±SE)および0.40±0.06、CT-1投与群(n=8)は、0.65±0.08および0.37±0.05であり、統計学的有意差は見られず同様な結果であった。
Symptoms of septicemia, myocarditis, asthenic heart disease, cardiac hypertrophy and pathological disease. Suppressor of cytokine signaling (SOCS)1 is an intracellular inhibitory factor. Cardiac blood deficiency, reperfusion, good glomus infiltration, inflammatory reaction, inflammation, reaction, and excessive blood flow. Inducible NOS synthesis enzyme (iNOS) causes a large amount of NOS to be produced and reduces the function of the heart muscle.サイトカインによるIntracellular シグナル伝Da activationをinhibitionしてiNO The current situation of S is to suppress the risk of cardiac reperfusion and reduce the possibility of reperfusion impairment. SOCS1's cardiac reperfusion impairment means that it is used to adjust the cardiac function of SOCS1's cardiac reperfusion impairment. It is made by injecting hemp infusion and reperfusion for 30 minutes and reperfusion for 48 hours. Infarct area/deficient blood area ratioおよびInfarction area/left ventricular ratioをEvaluation価したところWild typeは、それぞれ0.598±0.160 (mean±SD)および0.346±0 .095, SOCS1-Tgは, 0.686±0.085および0.452±0.128であり, statistical no intentional difference, see the same result, same result. The endogenous SOCS1-induced SOCS1 was administered intravenously 30 minutes before the blood wastage, and the result was the same as the result of cardiac reperfusion impairment. Infarct area/deficient blood area ratioおよびInfarct area/left ventricular ratioをEvaluation価したところ、対淳(n=6)は、それぞれ0.67±0.07(mean±SE)および0.4 0±0.06, CT-1 investment group (n=8)は, 0.65±0.08および0.37±0.05であり, statistically significant difference, the result is the same as the result.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
谷本 圭司其他文献
軟骨細胞分化過程におけるhypoxia-inducible factor-1標的遺伝子発現
软骨细胞分化过程中缺氧诱导因子1靶基因的表达
- DOI:
- 发表时间:
2008 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
谷本圭司;吉賀浩二;谷本 圭司;Hiyama K.;檜山 桂子;和田 智;白倉 麻耶 - 通讯作者:
白倉 麻耶
小児肝がん細胞において高発現する膜蛋白ADAM32の意義
ADAM32(一种在小儿肝癌细胞中高表达的膜蛋白)的意义
- DOI:
- 发表时间:
2017 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
深澤 賢宏;谷本 圭司;山岡 絵美;金輪 真佐美;廣橋 伸之;檜山 英三 - 通讯作者:
檜山 英三
肝芽腫において高発現するADAM32発現制御機構の解明
阐明肝母细胞瘤中高表达的 ADAM32 表达调控机制
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
深澤 賢宏;谷本 圭司;山岡絵美;金輪真佐美;廣橋伸之;檜山英三 - 通讯作者:
檜山英三
p53 標的創薬による放射線防護
p53 通过靶向药物发现实现辐射防护
- DOI:
- 发表时间:
2016 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
森田 明典;高橋 一平;笹谷 めぐみ;青木 伸;王 冰;有安 真也;田中 薫;山口 哲司;谷本 圭司;根井 充;神谷 研二;永田 靖;細井 義夫;稲葉 俊哉 - 通讯作者:
稲葉 俊哉
準ニュートン法の海洋データ同化・予測システムでの利用について
关于拟牛顿法在海洋资料同化和预报系统中的应用
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
深澤 賢宏;谷本 圭司;山岡絵美;金輪真佐美;廣橋伸之;檜山英三;藤井陽介 - 通讯作者:
藤井陽介
谷本 圭司的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('谷本 圭司', 18)}}的其他基金
口腔がんにおけるコラーゲンプロリル3水酸化酵素の機能解析および治療的意義の解明
胶原脯氨酰3-羟化酶在口腔癌中的功能分析及治疗意义
- 批准号:
24K13132 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
HIF-DEC下流のクリティカル遺伝子を標的としたがん治療分子標的治療法の開発
开发针对 HIF-DEC 下游关键基因的癌症治疗分子靶向疗法
- 批准号:
21K10073 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
口腔癌低酸素領域における抗癌剤および放射線耐性機構の解明
阐明口腔癌缺氧区的抗癌药物和放射抵抗机制
- 批准号:
16659552 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
活性型低酸素応答性転写因子HIF-1α遺伝子導入マウスの作製および解析
主动缺氧反应转录因子HIF-1α转基因小鼠的产生和分析
- 批准号:
15024247 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
活性型低酸素応答性転写因子HIF-1α遺伝子導入マウスの作製および解析
主动缺氧反应转录因子HIF-1α转基因小鼠的产生和分析
- 批准号:
14028043 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
癌の発生・進展における転写因子HIF-1制御機構の解明
阐明转录因子HIF-1在癌症发生发展中的调控机制
- 批准号:
00J01074 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
相似海外基金
抗MDA5抗体陽性間質性肺疾患の病態に関わる細胞内シグナル伝達経路探索
寻找与抗MDA5抗体阳性间质性肺病病理相关的细胞内信号转导通路
- 批准号:
22K08553 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
自然免疫分子IPS-1の獲得免疫細胞における新規シグナル伝達機構の解明
阐明先天免疫分子IPS-1在获得性免疫细胞中的新型信号转导机制
- 批准号:
25860373 - 财政年份:2013
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
ILー23シグナル伝達複合体形成機構の構造生物学的解明
IL-23信号复合物形成机制的结构生物学阐明
- 批准号:
21770118 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
IL-27の構造生物学的シグナル伝達機構の解明
阐明IL-27的结构生物信号转导机制
- 批准号:
20051019 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
細胞内シグナル伝達による自己応答性の制御
通过细胞内信号转导控制自我反应
- 批准号:
20060017 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新規脂質ラフト局在分子Raftlinのシグナル伝達における機能解析
Raftlin(一种新型脂筏定位分子)在信号转导中的功能分析
- 批准号:
07J45148 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
p38MAPキナーゼ-ASK1系を経由する自然免疫シグナル伝達機構の解明
通过 p38MAP 激酶-ASK1 系统阐明先天免疫信号转导机制
- 批准号:
16017226 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
TNFファミリー分子とサイトカインによるアポトーシスと増殖のシグナル伝達機構解明
阐明TNF家族分子和细胞因子凋亡和增殖的信号转导机制
- 批准号:
15024203 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
造血幹細胞の増幅・維持の分子機構とその制御シグナル伝達分子
造血干细胞扩增维持的分子机制及其调控信号转导分子
- 批准号:
15039208 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
魚類白血球における病原真菌受容体とシグナル伝達物質の探策
鱼类白细胞中致病真菌受体和信号转导器的探索
- 批准号:
15780137 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.18万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)














{{item.name}}会员




