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The role of dystrophin in the pathogenesis of myocardial reperfusion injury

肌营养不良蛋白在心肌再灌注损伤发病机制中的作用

基本信息

批准号：
19590838
负责人：
OTANI Hajime
金额：
$ 2.83万
依托单位：
Kansai Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

心筋を短時間の虚血で前処置することによって誘導されるischemic preconditioning(IPC)の虚血、再潅流障害に対する心筋保護効果は、ミトコンドリアの保護と密接に関係していることが知られている。我々は、その心筋保護効果がミトコンドリアの機能温存に伴う再潅流時ATP産生の増加とジストロフィンの細胞膜への再分布促進と関連していることを明らかにした。この成績は、虚血、再潅流時にジストロフィンが細胞膜から遊離し、細胞骨格分画へと局在変化する機序がミトコンドリアの機能消失に伴う細胞内ATPの低下に起因しているという仮説を支持している。そこで、細胞内ATP低下に伴うジストロフィンの局在変化の分子機序を明らかにし、その再潅流障害における役割を明確にすることがまず必要であると考えられた。我々はまた、IPCの心筋保護効果は再潅流直後に心筋の収縮性を一過性に抑制することによって著明に増強されることも明らかにした。このことから、心筋保護的処置によってミトコンドリアが保護された心筋においては、再潅流時にミトコンドリアによるATPの産生増加に伴ってジストロフィンが細胞膜に再分布するまで心筋収縮力を抑制することが有効な再潅流障害の予防法になりうると考えられた。

The protective effect of ischemic preconditioning(IPC) on cardiac muscle in short time before treatment of ischemic bleeding and reperfusion injury, and the protective relationship between ischemic preconditioning(IPC) and reperfusion injury. The effect of ATP production on the redistribution of ATP in plasma membrane during reperfusion is discussed. The mechanism of cell membrane dissociation, cell bone fragmentation and cell transformation in the process of cell membrane dissociation and cell bone regeneration is supported by the cause of intracellular ATP decrease. The molecular mechanism of intracellular ATP depletion is necessary to clarify the mechanism of intracellular ATP depletion and reactivation. The results of the IPC's muscle contraction are shown below. In this paper, the treatment of myocardial protection, myocardial protection, and reperfusion, ATP production increase, accompanied by redistribution of cell membrane, myocardial contraction force suppression, and prevention of reperfusion damage are studied.