Die Rolle von Chemokinen und Chemokin-Rezeptoren bei intestinaler Entzündung

慢性肠上皮细胞免疫反应的发病与调节。免疫调节剂对肠上皮细胞、细胞、细胞趋化因子及赤霉素的影响。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]Den Schwerpunkt dieses Antrags bildet daher die Analyse von Chemokin-Ligand-Rezeptor-Systemen, die von testinalen epithelial exprimiert werden, inbesonere under Bedingungen testinaler entz<e:1> ndung。对CX3CR1（配体：Fractalkin）、CCR6（配体：MIP-3a）和CXCR4（配体：SDF-1a）进行了研究。本文研究了CCR6和CXCR4的信号转导，并给出了相应的电位变换器lps - rez受体分析方法。免疫调节，肠上皮迁移，肠屏障功能（紧密连接）调节，趋化因子，肠上皮免疫调节，肠屏障功能（紧密连接）调节，肠上皮免疫调节，肠上皮免疫调节，肠上皮免疫调节，肠上皮免疫调节在小鼠体内模型（GFP-CX3CR1-Knockin-Maus）中，在Bedingungen肠毒素（entzndung）分析下，he ßerdem werden Chemokin-vermittelte Effekte auf dendritische Zellen in einem。

Bei der Pathogenese und Modulation der Immunreaktion von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) spielen intestinale Epithelzellen eine wichtige Rolle. Wesentliche immunmodulierende Effekte der intestinalen Epithelzellen werden über Chemokine und Chrmokinrezeptoren vermittelt. Im Vergleich zu anderen Zellpopulationen wie z.B. Lymphozyten und Neutrophilen liegen derzeit allerdings nur eingeschränkt Daten über die Signaltransduktion und die spezifischen Funktionen intestinal-exprimierter Chemokin-Ligand-Rezeptor-Systeme vor. Den Schwerpunkt dieses Antrags bildet daher die Analyse von Chemokin-Ligand-Rezeptor-Systemen, die von intestinalen Epithelzellen exprimiert werden, insbesondere unter Bedingungen intestinaler Entzündung. Dabei sollen vor allem CX3CR1 (Ligand: Fractalkin), CCR6 (Ligand: MIP-3a) und CXCR4 (Ligand: SDF-1a) untersucht werden. Analog zu unseren Vorarbeiten zum CX3CR1-Fractalkin-System soll die Signaltransduktion von CCR6 und CXCR4 sowie dessen Rolle als potentieller LPS-Rezeptor analysiert werden. Anschließend werden als wichtige Paramter der Immunmodulation die Migration von intestinalen Epithelzellen und die Regulation der intestinalen Barrierefunktion (Tight Junctions) durch Chemokine und deren Beziehung zu den aktivierten Signaltransduktionswergen untersucht. Außerdem werden Chemokin-vermittelte Effekte auf dendritische Zellen in einem in vivo-Modell (GFP-CX3CR1-Knockin-Maus) unter Bedingungen intestinaler Entzündung analysiert.