腫瘍悪性度進展における未分化性獲得メカニズムの解明

阐明肿瘤恶性进展中未分化特性的获得机制

基本信息

  • 批准号:
    22650226
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究は、腫瘍発生、悪性化メカニズムを幹細胞の分化や未分化性維持機構との関連を中心に解き明かそうというコンセプトに基づいた萌芽的研究である。具体的には、悪性脳腫瘍であるグリオーマをモデルとして、悪性度の進展における未分化性獲得メカニズムの解明に取り組んだ。グリオーマgrade IIIとgrade IVの違いを詳細に比較検討することによって、腫瘍発生・悪性度進展メカニズムの解明を目的に、神経幹細胞におけるEGF-RAS経路活性化状態における細胞分化運命決定に対する影響を解析した。その結果、RAS活性化が神経幹細胞のグリア系への分化を誘導すること、この分化誘導が阻害されると腫瘍形成が促進されることを見い出した。さらに、本モデルを遺伝子改変マウスと組み合わせることによって、ヒトのグリーマgrade IIIあるいはgrade IVと同じ病理的特徴を持つ腫瘍を再現させることに成功した。悪性度の高い腫瘍(GBM,grade IV)ほど、未分化抗原の発現が見られ、一方悪性度の低い腫瘍(Anaplastic astrocytoma,grade III)では、分化抗原が高い発現を示していた。grade IVはsphere形成能を示すが、grade IIIではその活性が見られないなど、悪性度と未分化性の相関を確認した。この研究成果は、脳腫瘍悪性進展に関わる因子の同定に寄与すると考えられ、予後因子の特定を含む診断技術の向上、新規治療法の開発を目指す礎となる。
This study focuses on the development and differentiation of stem cells and their maintenance mechanisms. The specific characteristics of the two groups are as follows: A detailed comparative study of EGF-RAS pathway activation status and cell differentiation fate determination in stem cells was conducted. As a result, RAS activation can induce differentiation of neural stem cells, inhibit tumor formation, and promote tumor differentiation. The first step is to improve the quality of the product. The expression of GBM (grade IV) was higher than that of GBM (grade III), and the expression of undifferentiated antigen was higher than that of GBM (grade III). Grade IV sphere formation activity and grade III sphere formation activity were identified. The results of this study provide a basis for the development of diagnostic techniques and new therapies for specific factors related to the development of cancer.

项目成果

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专利数量(0)
14-3-3sigma regulates B-cell homeostasis through stabilization of FOXOI
14-3-3sigma 通过稳定 FOXOI 调节 B 细胞稳态
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Su YW;et.al(著者13名中3番)
  • 通讯作者:
    et.al(著者13名中3番)
Molecular mechanisms regulating maintenance of leukemia stem cells.
调节白血病干细胞维持的分子机制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takeuchi S;et al.(著者13名中7番);Hirao A;Hirao A
  • 通讯作者:
    Hirao A
Roles of PI3-K signals in the maintenance of normal and leukemia stem cells
PI3-K信号在维持正常和白血病干细胞中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Matsuba-Kitamura S;Yoshimoto T;Yasuda K;Futatsugi-Yumikura S;Taki Y;Muto T;Ikeda T;Mimura O;Nakanishi K.;高橋 孝;Hirao A
  • 通讯作者:
    Hirao A
Intrinsic Cooperation between p161NK4a and p21Wafl/Cipl in the Onset of Cellular Senescence and Tumor Suppression In vivo.
p161NK4a 和 p21Wafl/Cipl 在体内细胞衰老和肿瘤抑制中的内在合作。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takeuchi S;et al.(著者13名中7番)
  • 通讯作者:
    et al.(著者13名中7番)
Roles of TGFβ/FoxO in the maintenance of leukemia stem celis
TGFβ/FoxO在维持白血病干细胞中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takeuchi S;et al.(著者13名中7番);Hirao A;Hirao A;Hirao A;Hirao A
  • 通讯作者:
    Hirao A
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再生医療 "組織幹細胞システムにおける幹細胞ニッチ"
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  • DOI:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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mTORC1 信号在 B 细胞分化中的作用
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  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小谷 唯;住吉 麻実;伊藤 量基;神田 晃;平尾 敦;渡邊 利雄;松田 達志;松田達志
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
    田所 優子;平尾 敦;田所 優子
  • 通讯作者:
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    $ 1.98万
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  • 资助金额:
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  • 财政年份:
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  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research

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    2022
  • 资助金额:
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  • 批准号:
    19K19233
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 1.98万
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    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
神経幹細胞におけるDll1の局在制御による未分化性維持細胞選択機構の解明
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  • 批准号:
    13J10011
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
大脳皮質神経系前駆細胞の未分化性維持における転写伸長制御の役割の解明
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    12J08801
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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