The molecular mechanism by which transcriptional factor DEC1 modulates circadian rhythms of blood pressure.

转录因子 DEC1 调节血压昼夜节律的分子机制。

基本信息

  • 批准号:
    23390423
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 12.4万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011-04-01 至 2014-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Blood pressure shows a circadian variation, and many patients with cardiovascular diseases show disturbance in blood pressure circadian rhythm. We found that clock protein DEC1 binds and represses the E-boxes in the promoter of Atp1b1 gene, which encodes the beta subunit of Na/K-ATPase, whereas CLOCK activates these E-boxes. Consequently, the Atp1b1 mRNA and protein levels in the cardiovascular system showed circadian rhythms. Dec1-deficient mice showed decreased blood pressure, whereas clock-mutant mice showed increased blood pressure, as Na/K-ATPase is essential for the control of blood pressure. These findings revealed for the first time the molecular mechanism involved in blood pressure circadian rhythm.
血压显示出昼夜节律的变化,许多心血管疾病患者在血压​​昼夜节律中表现出障碍。我们发现时钟蛋白DEC1在ATP1B1基因的启动子中结合并抑制了E-Boxes,该基因编码Na/k-atpase的β亚基,而时钟则激活这些电子盒。因此,心血管系统中的ATP1B1 mRNA和蛋白质水平显示出昼夜节律。 DEC1缺陷小鼠的血压降低,而时钟突变小鼠的血压升高,因为Na/k-ATPase对于控制血压是必不可少的。这些发现首次揭示了参与血压昼夜节律的分子机制。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
動物細胞培養キット、動物細胞の培養方法及び動物細胞の選択培養方法
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yukio Kato;Jinchang Shao;Koichro Tsuji;加藤幸夫
  • 通讯作者:
    加藤幸夫
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  • DOI:
    10.1371/journal.pbio.1001839
  • 发表时间:
    2014-04
  • 期刊:
  • 影响因子:
    9.8
  • 作者:
    Goriki A;Hatanaka F;Myung J;Kim JK;Yoritaka T;Tanoue S;Abe T;Kiyonari H;Fujimoto K;Kato Y;Todo T;Matsubara A;Forger D;Takumi T
  • 通讯作者:
    Takumi T
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加藤幸夫;辻紘一郎
  • 通讯作者:
    辻紘一郎
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加藤幸夫;邵金昌;長谷川森一;西村正宏;桂由紀;中村憲正;辻紘一郎他
  • 通讯作者:
    辻紘一郎他
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