Molecular and cellular mechanism controlling IgE-producing B cells that contributes to the pathogenesis of allergic diseases.
控制产生 IgE 的 B 细胞的分子和细胞机制有助于过敏性疾病的发病机制。
基本信息
- 批准号:23590573
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
B cell-specific disruption of SOCS1 which is a suppressor of cytokine signaling in mice results in the elevation of serum IgE levels. Homozygous deletion of SOCS1 gene in B cells enhanced the susceptibility to development of allergen-induced airway inflammation, allergic rhinitis and otitis media, but not the development of germinal center B cells or memory B cells. On the other hand, Treg-specific TRAF6 deficient mice dramatically increased Th2 cytokine production leading to the hyper IgE syndrome, and developed allergic skin diseases, arthritis, lymphadenopathy. These results suggest that both SOCS1 and TRAF6 may contribute to the pathogenesis of allergic diseases.
B细胞特异性SOCS1的破坏是小鼠细胞因子信号传导的抑制剂,导致血清IgE水平升高。 B细胞中SOCS1基因的纯合缺失增强了过敏原诱导的气道炎症,过敏性鼻炎和中耳炎的敏感性,但不能发展出生发中心B细胞或记忆B细胞的发展。另一方面,Treg特异性的TRAF6缺乏小鼠大大增加了Th2细胞因子产生,导致高IgE综合征,并患上了过敏性皮肤病,关节炎,淋巴结肿大。这些结果表明SOCS1和TRAF6都可能有助于过敏性疾病的发病机理。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 影响因子:0
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- 通讯作者:小林隆志,原央子,飛彈野真也,野口香緒里,中野雅裕,永井健治,岡野ジェイムス洋尚,岡野栄之
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- DOI:
- 发表时间:2014
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:Takashi Kobayashi and Yuki Eshita
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- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:et al.
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- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:飛彈野真也
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- 发表时间:2013
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- 影响因子:0
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- 通讯作者:高崎智彦
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