The role of c-Myb and ABCG2/BCRP in the drug resistance of mature T-cell lymphomas
c-Myb和ABCG2/BCRP在成熟T细胞淋巴瘤耐药中的作用
基本信息
- 批准号:23591633
- 负责人:
- 金额:$ 3.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Previously, we have shown that an AP-1 family member, FRA-2, is consistently expressed at high levels in Adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL) and up-regulates the expression of CCR4 as well as that of several proto-oncogenes such as c-Myb, MDM2, and BCL6. Here, we identified an ABC transporter, ABCG2/BCRP, as a target gene of c-Myb in mature T-cell lymphomas including ATLL and cutaneous T-cell lymphomas (CTCLs). We detected the transcripts and proteins of c-Myb and ABCG2/BCRP in ATLL cells. Furthermore, Ko143, a selective ABCG2/BCRP inhibitor, enhanced the antitumor activity of doxorubicin against ATLL cell lines. Taken together, our findings support the notion that the c-Myb-ABCG2/BCRP pathway plays a role in chemoresistance of mature T-cell lymphomas.
先前,我们已经表明AP-1家族成员FRA-2在成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)中始终以高水平表达,并上调CCR 4以及几种原癌基因(如c-Myb,MDM 2和BCL 6)的表达。在这里,我们确定了ABC转运蛋白,ABCG 2/BCRP,作为一个目标基因的c-Myb在成熟的T细胞淋巴瘤,包括ATLL和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。检测ATLL细胞中c-Myb和ABCG 2/BCRP的转录和蛋白表达。此外,Ko 143,一种选择性ABCG 2/BCRP抑制剂,增强阿霉素对ATLL细胞系的抗肿瘤活性。综上所述,我们的研究结果支持c-Myb-ABCG 2/BCRP通路在成熟T细胞淋巴瘤的化疗耐药性中起作用的观点。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
CCL26/eotaxin-3 attracts killer lymphocytes by intracting with CX3CR1
CCL26/eotaxin-3 通过诱导 CX3CR1 吸引杀伤淋巴细胞
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nakayama T;Higuchi T;Shigeta A;Yoshie O
- 通讯作者:Yoshie O
Expression and function of FRA2/JUND in cutaneous T-cell lymphomas
FRA2/JUND在皮肤T细胞淋巴瘤中的表达和功能
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:2
- 作者:Nakayama T;Higuchi T;Oiso N;Kawada A;Yoshie O
- 通讯作者:Yoshie O
SOX4 is a direct target gene of FRA-2 and induces expression of HDAC8 in adult T-cell leukemia/lymphoma
- DOI:10.1182/blood-2012-07-441022
- 发表时间:2013-05-02
- 期刊:
- 影响因子:20.3
- 作者:Higuchi, Tomonori;Nakayama, Takashi;Yoshie, Osamu
- 通讯作者:Yoshie, Osamu
Expression and Function of FRA2/JUND in Cutaneous T-Cell Lymphomas.
FRA2/JUND 在皮肤 T 细胞淋巴瘤中的表达和功能。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:2
- 作者:清田政宏;須藤祐人;秋山弘匡;田代文夫;Takashi Nakayama et al.
- 通讯作者:Takashi Nakayama et al.
c-Maf suppresses human T-cell leukemia virus type 1 Tax by competing for CREB-binding protein
c-Maf 通过竞争 CREB 结合蛋白抑制人类 T 细胞白血病病毒 1 型 Tax
- DOI:10.1111/j.1349-7006.2011.01873.x
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:5.7
- 作者:Hieshima K;Nagakubo D;Shigeta A;Tanaka Y;Hoshino H;Tsukasaki K;Yamada Y;Yoshie O
- 通讯作者:Yoshie O
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
NAKAYAMA Takashi其他文献
A CC3 variant of lymphotactin/XCL1 (XCL1-CC3) functions as a potent adjuvant to accumulate CD103+XCR1+ cross-presenting dendritic cells and induce antigen-specific CD8+ T cell responses
淋巴趋化素/XCL1 (XCL1-CC3) 的 CC3 变体可作为有效佐剂积聚 CD103 XCR1 交叉呈递树突状细胞并诱导抗原特异性 CD8 T 细胞应答
- DOI:
- 发表时间:
2016 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
YAMAMOTO Shinya;MATSUO Kazuhiko;YOSHIE Osamu;NAKAYAMA Takashi - 通讯作者:
NAKAYAMA Takashi
NAKAYAMA Takashi的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('NAKAYAMA Takashi', 18)}}的其他基金
Theory of gap states at metal/semiconductor interfaces; annihilation mechanism and deformation in electric fields
金属/半导体界面的能隙态理论;
- 批准号:
20K03815 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
小学校理科における科学法則の構築過程を通した批判的思考力の育成に関する研究
小学科学中通过构建科学规律过程培养批判性思维能力的研究
- 批准号:
19H00082 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Scientists
Screening of natural medicines with chemokine receptor antagonists for allergy therapy
用于过敏治疗的趋化因子受体拮抗剂天然药物的筛选
- 批准号:
26461495 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Theory of atom diffusion and structural stability of metal/semiconductor interfaces: from inorganic to organic systems
原子扩散理论和金属/半导体界面的结构稳定性:从无机到有机系统
- 批准号:
23540361 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
The role of Fra-2 and c-Myb in the oncogenesis of cutaneous T-cell lymphomas
Fra-2 和 c-Myb 在皮肤 T 细胞淋巴瘤发生中的作用
- 批准号:
21791103 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
New Schottky-barrier theory responding to interface structures
响应界面结构的新肖特基势垒理论
- 批准号:
20540310 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Identification of eotaxin-3/CCL26 as a novel functional ligand for CX3CR1
鉴定eotaxin-3/CCL26作为CX3CR1的新型功能配体
- 批准号:
19790698 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Differentiation Mechanism of Embryonic Stem Cells into Neural Stem Cells
胚胎干细胞向神经干细胞的分化机制
- 批准号:
17500214 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
First-principles theoretical study on formation dynamics, defect structures, and electronic structures of interface stacking faults during epitaxial growth
外延生长过程中界面层错形成动力学、缺陷结构和电子结构的第一性原理理论研究
- 批准号:
13640319 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
First principles calculation of growth dynamics and electronic properties of heterovalent burried-vacancy interfaces
异价埋入空位界面生长动力学和电子性质的第一性原理计算
- 批准号:
10640298 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似海外基金
ヒト幹細胞内に内在するlnc-p53RNAの抗がん剤耐性獲得分子メカニズムの解明
阐明人类干细胞固有的lnc-p53RNA获得抗癌耐药性的分子机制
- 批准号:
24K10279 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
小細胞肺がんでのmTOR・NOTCH1・YAP1の相互関係解析と抗がん剤耐性克服の検証
mTOR、NOTCH1、YAP1在小细胞肺癌中的相互关系分析及克服抗癌耐药性的验证
- 批准号:
23K06777 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
抗がん剤耐性獲得膵がんの分子病態解明と治療方法開発への応用
阐明抗癌药物耐药性胰腺癌的分子发病机制及其在治疗方法开发中的应用
- 批准号:
23K14644 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
犬尿路上皮癌のBRAF/MEK/ABCトランスポーター軸を標的とした抗がん剤耐性機構の解明
阐明犬尿路上皮癌中针对BRAF/MEK/ABC转运轴的抗癌耐药机制
- 批准号:
23K14078 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
抗がん剤耐性膵臓癌に対するモノアミンオキシダーゼB阻害剤の抗腫瘍効果に関する研究
单胺氧化酶B抑制剂对抗癌药物耐药胰腺癌的抗肿瘤作用研究
- 批准号:
23K08130 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
軟骨肉腫の抗がん剤耐性メカニズムの解明と治療戦略の創出
软骨肉瘤抗癌耐药机制的阐明及治疗策略的制定
- 批准号:
22K16773 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
肝芽腫発生モデルを利用したエピゲノム異常がもたらす抗がん剤耐性機序の解明
使用肝母细胞瘤发育模型阐明表观基因组异常引起的抗癌耐药机制
- 批准号:
22K07907 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
CIC-DUX4陽性肉腫における抗がん剤耐性機序の解明
阐明 CIC-DUX4 阳性肉瘤的抗癌药物耐药机制
- 批准号:
22K16784 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
膵臓癌の生存や抗がん剤耐性を亢進させる新たな分子機構の解明
阐明提高胰腺癌生存率和抗癌药物耐药性的新分子机制
- 批准号:
22K07178 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
抗がん剤耐性獲得膵がん細胞における悪性形質連関の解明と治療法開発
阐明已获得抗癌药物抗性的胰腺癌细胞中恶性特征的关联并开发治疗方法
- 批准号:
22K07227 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.16万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)