Fehlregulation von "Frizzled-Related Proteins" (FRP) als Ursache von Differenzierungsstörungen in der autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD)
Fehlregulation von "Frizzled-Related Proteins" (FRP) als Ursache von Differenzierungsstörungen in der autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD)
批准号:
5440041
负责人:
Professor Dr. Gerd Walz
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
未结题
起止时间:
2003-12-31 至 --
中文摘要
常染色体显性多聚合酶基因(ADPKD)是一种新的遗传性遗传病,主要表现为von PK1和PKD2。他说:“这是一件非常重要的事情,因为这是一件非常重要的事情。这是一种不同的、不同的运输。他说:“这是一项非常重要的工作,因为这是一项重要的工作。麻省理工学院Hilfe von Mikroarns已经识别了‘FrizzledRelated Protein4’(FRP4),并在ADPKD-Niren约8-fach erhöhtexmiert wird and der Zystflüssigkeit in Hohen Konzentationen akkumuliert。我们知道什么是FRP4刺激的表达方式,也不是什么原因,而是什么都不是。我是Volliegenden Antrag soll nun nachgewiesen wwden,Dass FRP4 in Zystflüssigkeit biologisch aktiv ist。在此之前,我们一直在关注FRP4产业和FRP4的极化问题。在ADPKD charakterisieren的基础上,我们将为您提供更多的服务。
英文摘要
Die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) ist eine der häufigsten genetischen Erkrankungen und wird durch Mutationen von PKD1 und PKD2 verursacht. Trotz der Aufklärung der genetischen Grundlage bleibt unklar, wie das Fehlen dieser Proteine zur Bildung von Zysten und Zerstörung von normalem Gewebe führt. DAs Epithel der Nierenzysten weist mehrere Besonderheiten auf: Es ist unvollständig differenziert und zeigt Veränderungen von Polarität und Flüssigkeittransport. Die Zystflüssigkeit enthält eine lipophile Substanz, welche intrazelluläres cAMP, Flüssigkeitssekretion und Zystenexpansion fördert. Mit Hilfe von Mikroarrays haben wir 'Frizzled Related Protein4' (FRP4) identifiziert, welches in ADPKD-Niren ca. 8-fach erhöht exprimiert wird und in der Zystflüssigkeit in hohen Konzentrationen akkumuliert. Wir konnten zeigen, dass Zystflüssigkeit die Expression von FRP4 stimuliert, welches Wnt-Moleküle binden und b-Catenin destabilisieren kann. Im vorliegenden Antrag soll nun nachgewiesen werden, dass FRP4 in Zystflüssigkeit biologisch aktiv ist. Ausserdem soll untersucht werden, wie Zystflüssigkeit FRP4 induziert und ob FRP4 die Polarität von tubulären Epithelzellen verändert. Unsere Befunde könnten die Grundlage für verschiedene Phänomene liefern, welche Zystepithelien in ADPKD charakterisieren.
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会议论文
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批准号:427591318
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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