Funktionelle Charakterisierung des Transkriptionsfaktors AP-2 delta
Funktionelle Charakterisierung des Transkriptionsfaktors AP-2 delta
批准号:
16319103
负责人:
Professor Dr. Reinhard Büttner
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2005
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2004-12-31 至 2010-12-31
中文摘要
AP-2转录与基因表达的关系,AP-2转录与基因表达的关系,AP-2转录与基因表达的关系。分析von Mäusen mit AP-2¿,ß and Defizienzen belegen whichtige, nicht-redundante funcktionen im Rahmen der embryalalorgangenese。Auch der Phänotyp einer von ungs generierten AP-2基因敲除小鼠zeigt keine Ähnlichkeit mit den bekannten Phänotypen der bislang verfgaren AP-2 defizienten Mauslinien。Das Ziel des antrag ist daher die funktionelle Charakterisierung des转录因子AP-2 & andhand der drei folgenden terschiedlichen项目:AP-2 & defiziente Mausmutanten wurden bereits von unesetabliert und präliminäre Untersuchungen zeigen Störungen beder Entwicklung des Zwischen- und Mittelhirns。Die Fehlbildungen dieser Mäuse sollen in Detail analyterwerden,在德国德国德国德国,德国德国德国在hypothalamisch-hypophysären中国共产党。[2] [j] .在现代计算机科学中应用。Da AP-2¿eine originäre Transaktivierungsdomäne besitzt, die siich wesentlich von der anderer AP-2 Faktoren unterschedet,在seem项目中出售,每个AP-2¿spezifischen Faktoren gesucht werden。Schließlich sollen AP-2: Zielgene mittels微阵列识别系统。Dazu werden Gewebe von wildtype and knockout Mäusen miteinander verglichen。
英文摘要
AP-2 Transkriptionsfaktoren bilden eine Familie von fünf homologen Genen, von denen AP- 2ß und AP-2¿ erstmals in unserer Arbeitsgruppe isoliert wurden. Analysen von Mäusen mit AP-2¿, ß und ¿ Defizienzen belegen wichtige, nicht-redundante Funktionen im Rahmen der embryonalen Organogenese. Auch der Phänotyp einer von uns generierten AP-2¿ knockout Maus zeigt keine Ähnlichkeit mit den bekannten Phänotypen der bislang verfügbaren AP-2 defizienten Mauslinien. Das Ziel des Antrags ist daher die funktionelle Charakterisierung des Transkriptionsfaktors AP-2¿ anhand der drei folgenden unterschiedlichen Projektbereiche: AP-2¿ defiziente Mausmutanten wurden bereits von uns etabliert und präliminäre Untersuchungen zeigen Störungen bei der Entwicklung des Zwischen- und Mittelhirns. Die Fehlbildungen dieser Mäuse sollen im Detail analysiert werden, wobei eine wichtige Arbeitshypothese darauf beruht, dass es zu Defekten in der hypothalamisch-hypophysären Achse kommt. Ein zweiter Punkt ist die Identifizierung von AP-2¿ Interaktionspartnern. Da AP-2¿ eine originäre Transaktivierungsdomäne besitzt, die sich wesentlich von der anderer AP-2 Faktoren unterscheidet, soll in diesem Projektteil nach AP-2¿ spezifischen Faktoren gesucht werden. Schließlich sollen AP-2¿ Zielgene mittels Microarrays identifiziert werden. Dazu werden Gewebe von wildtyp und knockout Mäusen miteinander verglichen.
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会议论文
Central diagnostics, genomics and biobanking
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批准号:234104341
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项目类别:Clinical Research Units
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2013
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负责人:Professor Dr. Reinhard Büttner
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依托单位:
Genetische Mechanismen der Invasion und Metastasierung von Kolonkarzinomen
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批准号:5420128
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2003
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负责人:Professor Dr. Reinhard Büttner
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依托单位:
Funktion des Gens der autosomal-rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD) in der Organogenese
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批准号:5365251
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2002
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负责人:Professor Dr. Reinhard Büttner
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依托单位:
Regulation von Differnzierung und programmierten Zelltod neuraler und neuroektodermaler Systeme durch den Transkriptionsfaktor AP-2
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批准号:5229400
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2000
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负责人:Professor Dr. Reinhard Büttner
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依托单位:
海外基金