A novel functional antigen receptor TMD module identified as an SLE-associating SNP-related structure

一种新型功能性抗原受体 TMD 模块被鉴定为 SLE 相关 SNP 相关结构

• 批准号: 18K08384
• 负责人: 本田 善一郎
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Ochanomizu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2018
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2018-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18K08384/
• 关键词: 全身性エリテマトーデス; IgG Fc受容体; Fc gamma RIIb; Fc gamma RIIa; 膜貫通部位; membrane-spanning 4; 免疫グロブリンFc受容体; 遺伝子多型; 免疫抑制シグナル; シグナル伝達; Fc受容体; 膜貫通ドメイン; 自己免疫疾患; 創薬標的; 免疫創薬標的; 細胞膜貫通部位; タンパク質間結合; 構造計算

2022年度においては、オミクロン株の急激な感染者数増加にともない保健管理センター医師である研究代表者が大学における新型コロナウィルス感染症対策の中核的な役割を担ったため、研究へのエフォートを確保することが困難であった。同年度においては抑制型IgG Fc受容体FcgRIIBヒトSLE関連膜貫通部多型がSrcファミリーキナーゼを介しない経路を介して、ErkなどB細胞シグナルを活性化することを確認した。また、活性型IgG Fc受容体FcgRIIA ITAMに対するリン酸化ペプチド抗体を新規に作成し、少数のヒトB細胞を用いてFcgRIIA ITAMリン参加をFlow cytometry を用いて検出しSLE病態活性化との関連を調べる実験系を作成している。membrane-spanning 4 (MS4) A2（IgE受容体FceRI b鎖）について遺伝子合成による膜貫通部変異体を行っているが、遺伝子全長の作成、細胞発現の前段階にとどまっている。FceRI b鎖をゲノム編集の手法で欠失させたマスト細胞株（rat basophilic leukemia: RBL 細胞株）を作成し、蛋白発現が消失していることを確認した。同細胞は変異FceRI b鎖の機能を検証するために必須の材料となる。

In 2022, the number of acute infections increased, and the number of doctors in the health care management department increased. The number of new infections in the university increased. The number of infections in the university increased. In the same year, the inhibition type IgG Fc receptor FcgRIIB was confirmed to be active in the SLE-related membrane penetration part. FcgRIIA ITAM, an active IgG Fc receptor, is used to detect the association between SLE pathological activation and the development of a new regulatory system for FcgRIIA ITAM. Membrane-spanning 4 (MS4) A2 (IgE receptor FceRI b-lock) is a key component in the synthesis of DNA, the formation of DNA length, and the early stages of cell development. FceRI b-locks were produced and protein production was confirmed in rat basophilic leukemia: RBL cell line. The function of the same cell is different from that of the same cell.

项目成果

Kdm6a Deficiency Activates Inflammatory Pathways, Promotes M2 Macrophage Polarization, and Causes Bladder Cancer in Cooperation with p53 Dysfunction

• DOI: 10.1158/1078-0432.ccr-19-2230
• 发表时间: 2020-04-01
• 期刊: CLINICAL CANCER RESEARCH
• 影响因子: 11.5
• 作者: Kobatake, Kohei;Ikeda, Ken-ichiro;Honda, Hiroaki
• 通讯作者: Honda, Hiroaki