A novel functional antigen receptor TMD module identified as an SLE-associating SNP-related structure

一种新型功能性抗原受体 TMD 模块被鉴定为 SLE 相关 SNP 相关结构

• 批准号: 18K08384
• 负责人: 本田 善一郎
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Ochanomizu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2018
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2018-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18K08384/
• 关键词: 全身性エリテマトーデス; IgG Fc受容体; Fc gamma RIIb; Fc gamma RIIa; 膜貫通部位; membrane-spanning 4; 免疫グロブリンFc受容体; 遺伝子多型; 免疫抑制シグナル; シグナル伝達; Fc受容体; 膜貫通ドメイン; 自己免疫疾患; 創薬標的; 免疫創薬標的; 細胞膜貫通部位; タンパク質間結合; 構造計算

2022年度においては、オミクロン株の急激な感染者数増加にともない保健管理センター医師である研究代表者が大学における新型コロナウィルス感染症対策の中核的な役割を担ったため、研究へのエフォートを確保することが困難であった。同年度においては抑制型IgG Fc受容体FcgRIIBヒトSLE関連膜貫通部多型がSrcファミリーキナーゼを介しない経路を介して、ErkなどB細胞シグナルを活性化することを確認した。また、活性型IgG Fc受容体FcgRIIA ITAMに対するリン酸化ペプチド抗体を新規に作成し、少数のヒトB細胞を用いてFcgRIIA ITAMリン参加をFlow cytometry を用いて検出しSLE病態活性化との関連を調べる実験系を作成している。membrane-spanning 4 (MS4) A2（IgE受容体FceRI b鎖）について遺伝子合成による膜貫通部変異体を行っているが、遺伝子全長の作成、細胞発現の前段階にとどまっている。FceRI b鎖をゲノム編集の手法で欠失させたマスト細胞株（rat basophilic leukemia: RBL 細胞株）を作成し、蛋白発現が消失していることを確認した。同細胞は変異FceRI b鎖の機能を検証するために必須の材料となる。

2022 annual に お い て は, オ ミ ク ロ ン plant の nasty shock な infection number raised plus に と も な い care management セ ン タ ー physicians で あ る research representatives が university に お け る new コ ロ ナ ウ ィ ル ス adapting just-in-time inventory policy の seaborne nuclear な "を cutting load in っ た た め, research へ の エ フ ォ ー ト を ensure す る こ と が difficult で あ っ た. Same year に お い て は inhibitory IgG Fc by let body FcgRIIB ヒ ト SLE masato even transmembrane of polymorphism が Src フ ァ ミ リ ー キ ナ ー ゼ を interface し な い 経 road を interface し て, Erk な ど B cells シ グ ナ ル を activeness す る こ と を confirm し た. ま た, by activity type IgG Fc let FcgRIIA ITAM に す seaborne る リ ン acidification ペ プ チ ド antibody を new rules に make し, minority の ヒ ト を B cells with い て FcgRIIA ITAM リ ン attend を Flow cytometry Youdaoplaceholder0 use を て検 to activate SLE pathophysification と <s:1> related を modulation べる experiments を to make て て る る る る. Be - spanning 4 (MS4) A2 (IgE let body FceRI lock b) に つ い て posthumous son 伝 synthetic に よ る transmembrane department - variant line を っ て い る が, but 伝 length, cell 発 の is の earlier order に と ど ま っ て い る. Compiling の FceRI b lock を ゲ ノ ム gimmick で owe lost さ せ た マ ス ト cell line (rat basophilic leukemia: RBL cell lines) を make し, protein 発 が disappear now し て い る こ と を confirm し た. The <s:1> function を検 of the <s:1> lock of FceRI b in the same cell を検 must be verified するために with <s:1> materials となる.

项目成果

Kdm6a Deficiency Activates Inflammatory Pathways, Promotes M2 Macrophage Polarization, and Causes Bladder Cancer in Cooperation with p53 Dysfunction

• DOI: 10.1158/1078-0432.ccr-19-2230
• 发表时间: 2020-04-01
• 期刊: CLINICAL CANCER RESEARCH
• 影响因子: 11.5
• 作者: Kobatake, Kohei;Ikeda, Ken-ichiro;Honda, Hiroaki
• 通讯作者: Honda, Hiroaki