三量体G蛋白質を介する神経分化機構の解析
三聚体G蛋白介导的神经分化机制分析
基本信息
- 批准号:09259209
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
研究目的:神経細胞に発現する代謝型グルタミン酸受容体、カテコラミン受容体、PAF受容体などは三量体G蛋白質、Src型チロシンキナーゼを介して情報を伝え、神経分化に関わると考えられる。本研究では、神経突起生成、顆粒分泌、細胞内カルシウム濃度([Ca^<++>]i)上昇等のシグナルにG蛋白質、Src型キナーゼがどの様に関与するかを考察した。研究成果:1)Gqαサブユニット、恒常的活性型Gqαサブユニット(Gqα209Q-L)を誘導的にPC12細胞に発現させることにより、Gqα活性化依存性に神経突起生成を起こすモデルを作成した。PC12細胞においてはGqα活性化はIP3の産生を引き起こすものの古典的MAPキナーゼ(Erk1,2)の活性化は観察されなかった。現在PKCを初めとする突起成長媒介分子の寄与を検索中である。2)顆粒分泌、細胞骨格再構築、[Ca^<++>]i上昇の時経過、等に対するSrc型キナーゼの寄与を解析するために、まずマスト細胞モデルであるRBL2H3細胞株にSrc型キナーゼの抑制分子であるC-末端Srcキナーゼ(Csk)、gain-of-function Csk変異体(mCsk)、dominat negative Csk変異体(mCsk(-))を発現させて基底状態のSrc型キナーゼ活性を多段階に調節した細胞を作成した。これらの細胞を用い、i)[Ca^<++>]i上昇、顆粒分泌の開始がSrc型キナーゼ抑制によって遅延すること、ii)Src型キナーゼ抑制によって[Ca^<++>]i上昇、顆粒分泌の持続が予想とは逆に高度に延長すること、を見出した。すなわち、Src活性の抑制は反応終結シグナルの生起を阻害し、逆説的に総反応性を増大させる。これは活性化シグナル分子の不調が逆に過大な反応を惹起する例であり中枢神経細胞傷害による過度な神経興奮を説明する可能性がある。現在反応終始の分子機構を検索している。
Research purposes: god 経 cell に 発 now す る metabolic type グ ル タ ミ ン acid by capacity, カ テ コ ラ ミ ン by capacity, PAF is let な ど は three quantity body type G protein, Src チ ロ シ ン キ ナ ー ゼ を interface し て intelligence を 伝 え, god 経 differentiation に masato わ る と exam え ら れ る. This study で は, god 経 processes, granular secretion, intracellular カ ル シ ウ ム concentration ([Ca ^ < > + +] I) rise の シ グ ナ ル に G protein, Src キ ナ ー ゼ が ど の others に masato and す る か を investigation し た. Research results: 1) the Gq alpha サ ブ ユ ニ ッ ト, constant activity type Gq alpha サ ブ ユ ニ ッ ト (Gq alpha 209 q - L) induced by を に PC12 cells に 発 now さ せ る こ と に よ り, Gq alpha activity dependency に god 経 protuberant generated を up こ す モ デ ル を made し た. PC12 cells に お い て は Gq alpha activeness は IP3 production の を lead き こ す も の の classical MAP キ ナ ー ゼ (Erk1, 2) の activeness は 観 examine さ れ な か っ た. Now the PKCを initial めとする has emerged as a growing medium molecule, which is located in を検 and である. 2) granular secretion, cell bone building again, [Ca ^ < + + >] and when I rise の 経 as に す seaborne る type Src キ ナ ー ゼ の send を parsing す る た め に, ま ず マ ス ト cells モ デ ル で あ る RBL2H3 cell lines に type Src キ ナ ー ゼ の inhibitory molecules で あ る C - at the end of the Src キ ナ ー ゼ (Csk), gain - - function Csk - variants (mCsk), dominat negative Csk - variants (mCsk (-)) を 発 now さ せ て basal state の type Src キ ナ ー ゼ activity を Duan Jie に adjust し を た cells into し た. こ れ ら の cells を い, I) [Ca ^ < + + >] I rose, particle type の start が Src キ ナ ー ゼ inhibit に よ っ て 遅 delay す る こ と, ii) type Src キ ナ ー ゼ inhibit に よ っ て [Ca ^ < + + >] I rose, granular secretion の 続 が to think と は inverse に highly extended に す る こ と, を see し た. Youdaoplaceholder0, the activity of Src is inhibited by <s:1>, the anti応 is ended by シグナ, the を is inhibited by を, and the に総 is anti応 by を is increased by させる. こ れ は activeness シ グ ナ ル molecular の is not too much tuning が inverse に な anti 応 を provoked す る example で あ り central cell damage に god 経 よ る excessive な 経 excited を god shows す る possibility が あ る. Now the molecular structure of the 応 terminal <s:1> is を検 that of somalia て る る.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Honda R., Honda Z.et al.: "Mutant of Insulin Receptor Substrate-1 Incapable of Activating Phosphatidylinositol 3-Klnase Did not Mediate Insurin-Stimulated Maturation of Xenopus laevis Oocytes" J.Biol.Chem.271. 28677-28681 (1996)
Honda R.、Honda Z. 等人:“不能激活磷脂酰肌醇 3-Klnase 的胰岛素受体底物 1 突变体不会介导非洲爪蟾卵母细胞的胰岛素刺激成熟”J.Biol.Chem.271。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Honda Z.et al.: "Roles of C-terminal Src Kinase in the Initiation and the Termination of the High Allinity lgE Receptor-mediated Signaling" J.Biol.Chem.272. 25753-25760 (1997)
Honda Z.et al.:“C 端 Src 激酶在高结合力 lgE 受体介导信号传导的启动和终止中的作用”J.Biol.Chem.272。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
本田 善一郎其他文献
リンパ増殖性疾患合併によりメトトレキサートが使用不能となった関節リウマチ症例におけるその後の治療に関しての検討
因淋巴增生性疾病并发症而不能使用甲氨蝶呤的类风湿性关节炎病例的后续治疗考虑
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
板宮 孝紘;浅子 来美;菊地 弘敏;木村 佳貴;津久井 大輔;本田 善一郎;竹内 明輝;小口 洋子;河野 肇 - 通讯作者:
河野 肇
当院における全身性エリテマトーデスに対するミコフェノール酸モフェチルの使用実態
我院吗替麦考酚酯治疗系统性红斑狼疮的使用现状
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
浅子 来美;板宮 孝紘;木村 佳貴;菊地 弘敏;本田 善一郎;竹内 明輝;河野 肇 - 通讯作者:
河野 肇
The alternatives plicedis oform of human CD 72 that confersresistance against systemic lupus erythematosus regulate B lymphocyte apoptosis
人 CD 72 的替代折叠形式具有抗系统性红斑狼疮的作用,可调节 B 淋巴细胞凋亡
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
人見 祐基;安達 貴弘;土屋 尚之;本田 善一郎;徳永 勝士;鍔田 武志 - 通讯作者:
鍔田 武志
Differential impact of derepressed Ink4a and Arf on hematopoietic stem cells and their bone marrow microenvironment in Bmi1-deficient mice.
去抑制的 Ink4a 和 Arf 对 Bmi1 缺陷小鼠的造血干细胞及其骨髓微环境的不同影响。
- DOI:
- 发表时间:
2006 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
人見 祐基;安達 貴弘;土屋 尚之;本田 善一郎;徳永 勝士;鍔田 武志;Sahoko Matsuoka;Hideyuki Oguro;Toshinao Oyama;Hideyuki Oguro - 通讯作者:
Hideyuki Oguro
ベーチェット病に8 Trisomyを有するMDSを合併する症例の臨床的特徴における文献的検討
白塞病伴8三体MDS临床特征文献综述
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
板宮孝紘;冨塚崇史;浅子 来美;津久井大輔;木村佳貴;菊地弘敏;小口洋子;本田 善一郎;竹内明輝;河野肇 - 通讯作者:
河野肇
本田 善一郎的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('本田 善一郎', 18)}}的其他基金
A novel functional antigen receptor TMD module identified as an SLE-associating SNP-related structure
一种新型功能性抗原受体 TMD 模块被鉴定为 SLE 相关 SNP 相关结构
- 批准号:
18K08384 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
EVH1結合配列を持つSrcファミリーキナーゼ特異的新規ユビキチンリガーゼ
具有 EVH1 结合序列的新型 Src 家族激酶特异性泛素连接酶
- 批准号:
15024214 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
脂質ラフトを場とするFc受容体シグナル発信機構の解析
利用脂筏分析Fc受体信号传递机制
- 批准号:
13037009 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
脂質ホルモンによる関節リウマチ滑膜・増殖機構の解析とその制御
类风湿性关节炎滑膜/增殖机制及其脂质激素调控分析
- 批准号:
08670512 - 财政年份:1996
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
エンドトキシンショックにおける脂質伝達物質の役割に関する研究
脂质介质在内毒素休克中的作用研究
- 批准号:
07670519 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
サブトラクション/エクスプレッション法を用いた顆粒球機能分子の同走
使用减法/表达法同时移动粒细胞功能分子
- 批准号:
06670480 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
Gタンパク質を介する神経細胞死モデルを用いた情報伝達分子の解析
使用G蛋白介导的神经元细胞死亡模型分析信息转导分子
- 批准号:
06272208 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
情報伝達分子の相互作用に着目したPAF,エイコサノイド受容体の機能解析
PAF 和类二十烷酸受体的功能分析,重点关注信息转导分子的相互作用
- 批准号:
05670410 - 财政年份:1993
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
血小板活性化因子(PAF)、エイコサノイド受容体とG蛋白質の脱共役
血小板激活因子 (PAF)、类二十烷酸受体和 G 蛋白的解偶联
- 批准号:
04670379 - 财政年份:1992
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
相似国自然基金
缢蛏Gq-opsins介导光谱差异驱动Ca2+信号转导的机制研究
- 批准号:QN25C190011
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
KDELR2通过活化Gq调控Src/PI3K/MMP2/MMP9通路诱导胶质瘤血管拟态形成及其机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:10.0 万元
- 项目类别:省市级项目
一种新的质子感知Gq蛋白偶联受体的筛选及其鉴定
- 批准号:31960149
- 批准年份:2019
- 资助金额:39.0 万元
- 项目类别:地区科学基金项目
基于CaSR/Gq--PLC--PKC通路探讨活血通络药对“水蛭-蜈蚣”改善糖尿病勃起功能障碍大鼠内皮细胞功能的机制研究
- 批准号:81804092
- 批准年份:2018
- 资助金额:22.0 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
石斛夜光丸调控Gq-GPCR/PLC/氧化应激通路干预视网膜光损伤的效应机制研究
- 批准号:81473732
- 批准年份:2014
- 资助金额:70.0 万元
- 项目类别:面上项目
基于PCR+GQ-HCR系统的冬虫夏草可视芯片研究及其对含冬虫夏草中成药的质量评价
- 批准号:81373961
- 批准年份:2013
- 资助金额:70.0 万元
- 项目类别:面上项目
Gq蛋白耦联受体调控TREK-1通道离子选择器构象变化的机制研究
- 批准号:31200797
- 批准年份:2012
- 资助金额:27.0 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
Gq偶联P2Y受体参与炎症痛机制的研究
- 批准号:81100822
- 批准年份:2011
- 资助金额:22.0 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
Gq调控GPCR信号传导灭活的分子机制研究
- 批准号:31070683
- 批准年份:2010
- 资助金额:35.0 万元
- 项目类别:面上项目
Gq蛋白α亚基羧基端模拟肽的跨膜转运与抗心肌肥大机制研究
- 批准号:30973524
- 批准年份:2009
- 资助金额:35.0 万元
- 项目类别:面上项目
相似海外基金
Gq変異による悪性腫瘍転移能への影響を探る-Melanomaをモデルとして-
探索Gq突变对恶性肿瘤转移潜能的影响 - 以黑色素瘤为模型 -
- 批准号:
24K12823 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Investigation of the mechanisms underlying endosomal Gq signalling
内体 Gq 信号传导机制的研究
- 批准号:
BB/X002578/1 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Research Grant
Identifying Novel Signaling Mechanisms Downstream of Cardiac Gq-Coupled Receptors
鉴定心脏 Gq 偶联受体下游的新型信号传导机制
- 批准号:
10535591 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Design, synthesis, and characterization of Gs- and Gq-biased agonists of the Glucagon-like Peptide-1 Receptor (GLP-1R)
胰高血糖素样肽 1 受体 (GLP-1R) 的 Gs 和 Gq 偏向激动剂的设计、合成和表征
- 批准号:
10388640 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Skeletal FGF23 production mediated by GPCR/Gq/PKC signaling
GPCR/Gq/PKC 信号传导介导的骨骼 FGF23 产生
- 批准号:
10376665 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Skeletal FGF23 production mediated by GPCR/Gq/PKC signaling
GPCR/Gq/PKC 信号传导介导的骨骼 FGF23 产生
- 批准号:
10365935 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:














{{item.name}}会员




