Specific elimination of anti-DNA antibody-producing cells in systemic lupus erythematosus.

特异性消除系统性红斑狼疮中产生抗 DNA 抗体的细胞。

基本信息

  • 批准号:
    59870026
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.2万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Developmental Scientific Research
  • 财政年份:
    1984
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1984 至 1985
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The specific manipulation of anti-DNA antibody production is one of the prefered treatment of systemic lupus erythematosus (SLE). For this purpose, we induced DNE-specific tolerance in vitro using DNA-Dglutamic acid-D-lysine(DNA-D-GL).The addition of the tolerogen reduced markedly the in vitro production of spontaneously occuring anti-ds and/or anti-ss DNA antibodies by SLE lymphocytes. The unresponsiveness was DNA-specific.We also used monoclonal anti-idiotypic (Id) antibodies which were conjugated with neocarzinostatin (NCS), a cytotoxic agent. Human B cell clones, which produce anti-DNA autoantibodies, were killed by by in vitro treatment with anti-Id-NCS conjugates, while clones expressing an Id with irrelevant specificity were unaffected. Anti-Id-NCS also specifically suppressed anti-DNA autoantibodyproductin in vitro by human lymphocytes.This approach will have a significant advantages in aborting clones, and will result in a potent therapeutic treatment for SLE.
特异性抗DNA抗体的产生是治疗系统性红斑狼疮(SLE)的首选方法之一。为此,我们在体外用DNA-D-谷氨酸-D-赖氨酸(DNA-D-GL)诱导DNE特异性耐受,该耐受原的加入显著减少了SLE淋巴细胞在体外自发产生的抗ds和/或抗ss DNA抗体。无反应性是DNA特异性的。我们还使用了与细胞毒剂新卡西汀(NCS)偶联的抗独特型(ID)单抗。产生抗DNA自身抗体的人B细胞克隆可被抗ID-NCS结合物体外杀伤,而表达无关特异性的ID的克隆不受影响。抗ID-NCS在体外也能特异性地抑制人类淋巴细胞产生的抗DNA自身抗体,这种方法在流产克隆方面将具有显著的优势,并将为SLE的治疗提供一种有效的治疗方法。

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
J.Clin..Invest.77. (1986)
J.Clin..Invest.77。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
J.Immunol.Methods. 72-157. (1984)
J.免疫方法。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
J.Immunology. 13-1241. (1986)
J.免疫学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
J.Immunol.Methods. 72:157. (1984)
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
  • 通讯作者:
J.Immunol.136:1241. (1986)
J.Immunol.136:1241。
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