新しいアレルギー性疾患発症モデルマウスの開発
新型过敏性疾病模型小鼠的研制
基本信息
- 批准号:16659082
- 负责人:
- 金额:$ 2.05万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
アレルギー性鼻炎や喘息を始めとしたアレルギー性疾患の発症には体質が深く関与する。私たちはこれまでに、様々な系列の細胞分化や機能発現に重要な役割を担うbasic helix-loop-helix(bHLH)型転写因子の機能抑制因子であるId2-/-マウスが、アレルギー性疾患の発症には至らないものの、液性免疫が亢進し、かつ、高IgE血症(対照マウスの20倍)を呈することを明らかにしている。本研究は、BALB/cマウスのように体質としてアレルギー反応を惹起しやすい系統のマウスにId2の遺伝子欠損を導入し、全く新しいアレルギー性疾患のモデルマウスを樹立することを目的とする。これまで、129/Svの遺伝的背景にあるId2欠損マウスをBALB/cマウスに8世代まで戻し交配を行い、この世代でヘテロ同士の交配を行った。400匹近くの仔を得たが、Id2-/-のマウスは2匹得られたのみで、いずれのId2-/-マウスも生後1ヶ月になる前に死亡した。したがって、BALB/cの遺伝的背景では、Id2欠損マウスは生存できないものと考えられた。致死に至る原因は今のところ不明である。BALB/cの遺伝的背景を持つId2+/-マウスと、129/Svの遺伝的背景にあるId2+/-マウスとのF1マウスについても解析を行ったが、これまでId2-/-マウスは得られていない。一方、BALB/cの遺伝的背景においてId2+/-マウスについて検討したが、これまでアレルギー素因を持つと思わせるような症状は全くみられず、また血清中IgEの濃度を測定したが、対照マウスに比べ著明なIgE値の上昇は認めていない。
Sexual rhinitis, wheezing, dyspnea, dyspnea. A series of cell differentiation machines in private and private hospitals can be used to perform basic helix-loop-helix (bHLH) write-factor inhibition factors such as chronic Id2-/- syndrome, chronic sexual disease, fluid immune hypertrophy, hyperthyroidism, and high IgE (20 times of exposure). In this study, BALB/c clinical trials have caused a significant increase in the incidence of Id2 disease in the whole system. The background of the mother, the 129/Sv baby, the Id2, the BALB/c, the eighth generation, the mating line, the same scholar, the mating line. Four hundred babies were killed in the first month of life, and 2 in Id2-/- were born in the first month. The background of the BALB/c games, the background of the Id2 games, the survival rate, the background, the background and the background. The cause of death is unknown. The background of the BALB/c movie holds the background of the Id2+/-, the background of the 129/Sv, the background of the Id2+/-, the F1, the parsing, the Id2-/-, the getting the data. On the other hand, the background of the BALB/c virus, the background of the IgE, the background of the IgE, the background of the disease, the background
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Regulation of Id2 expression by CCAAT/enhancer binding protein β.
CCAAT/增强子结合蛋白 β 对 Id2 表达的调节。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kurooka H.;Yokota Y.;Karaya K. et al.
- 通讯作者:Karaya K. et al.
CpG inhibits IgE class switch recombination through suppression of NF-κB and Irf4 activities, but not through Id2 or Bcl6.
CpG 通过抑制 NF-κB 和 Irf4 活性来抑制 IgE 类别转换重组,但不通过 Id2 或 Bcl6 来抑制。
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kurooka H.;Yokota Y.;Karaya K. et al.;Kusunoki T. et al.
- 通讯作者:Kusunoki T. et al.
Impaired IgG production in mice deficient for heat shock transcription factor 1
- DOI:10.1074/jbc.m405986200
- 发表时间:2004-09-10
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Inouye, S;Izu, H;Nakai, A
- 通讯作者:Nakai, A
Nucleo-cytoplasmic shuttling of Id2, a negative regulator of basic helix-loop-helix transcription factors
- DOI:10.1074/jbc.m412614200
- 发表时间:2005-02-11
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Kurooka, H;Yokota, Y
- 通讯作者:Yokota, Y
Id2 haploinsufficiency in mice leads to congenital hydronephrosis resembling that in humans
- DOI:10.1111/j.1365-2443.2004.00805.x
- 发表时间:2004-12-01
- 期刊:
- 影响因子:2.1
- 作者:Aoki, Y;Mori, S;Yokota, Y
- 通讯作者:Yokota, Y
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横田 義史其他文献
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免疫学2005(分子医学特别版)
- DOI:
- 发表时间:
2004 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
菅井 学;權田 裕之;南部 由希子;横田 義史;清水 章 - 通讯作者:
清水 章
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