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白血病細胞の増殖阻止を目的とした制癌剤とサイトカインの併用療法に関する研究

抗癌药物与细胞因子联合治疗抑制白血病细胞增殖的研究

基本信息

批准号：
06282219
负责人：
奈良信雄
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06282219/
关键词：
白血病制癌剤サイトカイン白血病性幹細胞アポトーシス

项目摘要

白血病細胞の増殖を阻止しうる制癌剤とサイトカインの併用療法の確立を目的として、制癌剤とサイトカインの白血病性幹細胞に対する効果を検討した。白血病性幹細胞はメチルセルロース培地及び液体培養系で増殖する。これらの培養系での検討の結果、白血病性幹細胞には自己再生能と分裂増殖能があり、患者の予後を規定するのは白血病性幹細胞の自己再生能であることが確認された。このことから、白血病患者を治癒に導くには、白血病性幹細胞の自己再生能を阻止する治療法の確立が重要であることが分かった。そこで、白血病性幹細胞の自己再生能に対する制癌剤の効果を調べたところ、cytosine arabinosideなどが有意に白血病性幹細胞の自己再生能を抑制することが分かった。サイトカインについては、tumor necrosis factor、interferonγ、transfroming grtowth factorβなどが白血病性幹細胞の自己再生能抑制に有効であることが分かった。但しサイトカインの作用については、共存する他のサイトカインによっては複雑な作用を示すことも分かった。このため、制癌剤とサイトカインの併用療法については、より詳細な研究が必要と考えられた。心筋のカルシウム代謝に影響して心不全の治療に使用されているvesnarinoneの白血病性幹細胞に対する効果も検討した。同剤は白血病細胞の増殖を抑制するが、その機序としてアポトーシスの関与も想定された。

Objective: To investigate the effects of leukemia stem cell therapy on the prevention of leukemia cell proliferation. Leukemic stem cells can be cultured in liquid culture and in liquid culture. The results of this study on culture lines, the ability of leukemic stem cells to regenerate themselves and to proliferate, and the ability of leukemic stem cells to regenerate themselves and to proliferate in the future are confirmed. The establishment of treatment methods for leukemia stem cells is important. The self-regeneration ability of leukemic stem cells is regulated by cytosine arabinoside, which intentionally inhibits the self-regeneration ability of leukemic stem cells. Leukemic stem cells can be inhibited from self-regeneration by tumor necrosis factor, interferonγ, transforming grtow factorβ. However, the role of the United States and other countries in the Middle East is not clear. A detailed study is necessary for the treatment of cancer. The effect of vesnarinone on leukemic stem cells in the treatment of cardiac insufficiency is discussed. The mechanism of leukemia cell proliferation inhibition is also discussed.