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新たなSCIDモデルマウスの作製と免疫系分化の解析

新たなSCIDモデルマウスの作製と免疫系分化の解析
新型SCID模型小鼠的产生及免疫系统分化分析
批准号：
08252202
负责人：
斉藤 隆
金额：
$1.92万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1996 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08252202/
关键词：
Jak3遺伝子欠損マウス重症免疫不全症ネガティブ選択増殖シグナルトランスジェニックC57BL6 ES細胞不応答状態

项目摘要

项目成果

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IL-2、IL-4、IL-7などのサイトカイン受容体のγ鎖と会合して、増殖シグナルを伝達するJak3の欠損マウスを、129及びC57BL/6由来の二種類のES細胞株を用いて樹立した。129ES細胞はinjection方式で、C57BL/6ES細胞では凝集法にて作製した。両方のJAK3欠損マウスにおいてもリンパ球特異的な分化障害を示し、T細胞の減少、B細胞の欠損を伴い、重症免疫不全症の状況を示した。ヒトXSCIDでは正常数のB細胞が存在し、これとは異なることを示した。Jak3欠損マウスの胸腺細胞、及び末消T細胞のTCRレパートリーの解析より、このマウスでは自己反応性T細胞を除去することができず、ネガティブ選択にJak3が重要であることが判明した。また、末消T細胞は全てがT細胞が活性化されると現れるマーカーが発現し、活性化状態であり、抗原等による刺激には全く反応しない不応答状態にあった。これらから、Jak3は増殖シグナルのみならず、T細胞の選択や活性化にも関与していることを明らかにし、常染色体性劣性重症免疫不全症では増殖シグナルの欠損に伴う不全のみでなく、末消T細胞の機能不全のあることも示唆された。Jak3欠損による不全状態を回復させるために、Wild-typeとキナーゼ欠失変異Jak3の両者のトランスジェニックを作製した。変異Jak3発現トランスジェニックマウスでもT細胞分化等に大きな変化はなかった。そこで現在、これらのマウスとJak3欠損マウスとを交配することによって変異Jak3の機能を明らかにする予定である。
期刊论文(14)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Otsuji,M.: "Oxidative stress by tumor-derived macrophages suppresses the expression of CD3ζ chain of T cell receptor complex and antigen-specific T cell responses." Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 93. 13119-13124 (1996)
Otsuji, M.：“肿瘤来源的巨噬细胞的氧化应激抑制 T 细胞受体复合物的表达和抗原特异性 T 细胞反应。”Proc. Acad. 93. 13119-13124。 ）
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nakano, H.: "Specific interaction between topoisomerase IIβ and CD3ε chain of the T cell receptor complex." J. Biol. Chem.271. 6483-6489 (1996)
Nakano, H.：“T 细胞受体复合物的拓扑异构酶 IIβ 和 CD3ε 链之间的特异性相互作用。J. Biol 6483-6489 (1996)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Arase,H.: "IFN-γ production by natural killer cells and NK1.1^+T cells upon NKR-P1 cross-linking." J.Exp.Med.183. 2391-2396 (1996)
Arase, H.：“NKR-P1 交联后自然杀伤细胞和 NK1.1^+T 细胞产生 IFN-γ。”J.Exp.Med.183（1996）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yamazaki,T.: "A shift from negative to positive selection of autoreactive T cells by the reduced level of TCR signal in TCR-transgenic CD3ζ-deficient mice." J.Immunol.158. 1634-1640 (1997)
Yamazaki, T.：“TCR 转基因 CD3δ 缺陷小鼠中 TCR 信号水平从阴性选择转变为阳性选择。”J.Immunol.1634-1640 (1997)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 11 条
    Regulation of autoimmune diseases by PTPN22 phosphatase
    T細胞活性化の時空間的制御の解析
    T細胞活性化の一分子イメージング解析
    免疫応答におけるERMを介した制御系
    • 批准号：
      15659114
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      斉藤 隆
    • 依托单位：
      Chiba University
    海外基金