12P13転座型白血病の分子機構の解析

12P13易位白血病分子机制分析

基本信息

  • 批准号:
    13218117
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 26.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

急性骨髄性白血病に観察されるinv(12)(p13q13)より3'-RACE法を用いて新規キメラ遺伝子TEL/PTPRRをクローニングした。得られたキメラcDNAはTEL遺伝子の第4エクソンにPTPRR遺伝子の第7エクソンが融合していた。PTPRRはTEL転座の相手遺伝子としては初めての受容体型チロシン・ホスファターゼ遺伝子であった。TEL/PTPRR遺伝子から転写されるmRNAには10種類のisoformが存在し、短縮型TELとTEL/PTPRRキメラに翻訳されると考えられた。野生型TELは核内に存在するが、短縮型TELおよびTEL/PTPRRキメラは細胞質内に存在していた。これらの異常分子は野生型TELとヘテロダイマーを形成することにより、その核移行を抑制すると推測された。短縮型TELとTEL/PTPRRキメラには野生型TELに認められるコリプレッサーmSin3Aとの結合能が保存されていた。また、短縮型TELとTEL/PTPRRキメラはETS結合部位に対するDNA結合能および転写抑制能を示さなかったが、野生型TELの転写抑制能をドミナントに阻害した。TEL/PTPRRキメラにはボスファターゼ活性は認められなかった。TEL/PTPRRはGM-CSF依存性に増殖するヒト白血病細胞株UT7/GMをGM-CSF非存在下でも増殖させた。短縮型TELには同様の機能は存在しなかった。さらに、短縮型TELあるいはTEL/PTPRRキメラを発現させたUT7/GM細胞はGM-CSF除去後もSIAT3のリン酸化状態を維持していた。inv(12)型白血病ではがん抑制因子TELが機能的に失活し、STAT3シグナルが恒常的に活性化していると考えられた。
Acute osteoblastic leukemia is detected by inv(12)(p13q13) and 3'-RACE method. The 4th solution of TEL gene and the 7th solution of PTPRR gene were obtained. PTPRR is the first to receive the TEL-related information. TEL/PTPRR gene translation is the result of the existence of 10 isoforms, shortened TEL/PTPRR gene translation. Wild-type TEL is present in the nucleus and shortened TEL/PTPRR is present in the cytoplasm. The wild type of TEL Short type TEL/PTPRR can be used to preserve binding energy of wild-type TEL. DNA binding energy and writing inhibition energy of truncated TEL/PTPRR and wild-type TEL binding sites are shown. TEL/PTPRR: TEL/PTPRR can proliferate in the absence of GM-CSF in leukemia cell line UT7/GM. The shortened TEL has the same function. The presence of TEL/PTPRR in UT7/GM cells after removal of GM-CSF and the presence of SIAT3 in UT7/GM cells after removal of GM-CSF Inactivation of TEL function in leukemia type inv(12), STAT3 activation in leukemia type inv (

项目成果

期刊论文数量(54)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Waga, K.: "Leukemia-related transcription factor TEL accelerates differentiation of Friend erythroleukemia cells."Oncogene. 22. 59-68 (2003)
Waga, K.:“白血病相关转录因子 TEL 加速 Friend 红白血病细胞的分化。”癌基因。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakamura, F.: "Monocytic leukemia with CALM/AF10 rearrangement showing mediastinal emphysema."Am J Hematol. 72. 138-142 (2003)
Nakamura, F.:“单核细胞白血病伴 CALM/AF10 重排,显示纵隔气肿。”Am J Hematol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
AML-1 is required for megakaryocytic maturation and lymphocytic differentiation, but not for maintenance of hematopoietic stem cells in adult hematopoiesis
  • DOI:
    10.1038/nm997
  • 发表时间:
    2004-03-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    82.9
  • 作者:
    Ichikawa, M;Asai, T;Kurokawa, M
  • 通讯作者:
    Kurokawa, M
Leukemia-related transcription factor TEL is negatively regulated through ERK-induced phosphorylation.
白血病相关转录因子 TEL 通过 ERK 诱导的磷酸化受到负调节。
Qiao, Y.: "Identification of a novel fusion gene, TTL, fused to ETV6 in acute lymphoblastic leukemia with t(12;13)(p13;q14), and its implication in leukemogenesis."Leukemia. 17. 1112-1120 (2003)
Qiao, Y.:“在急性淋巴细胞白血病中鉴定出一种新的融合基因 TTL,它与 t(12;13)(p13;q14) 的急性淋巴细胞白血病中的 ETV6 融合,及其在白血病发生中的意义。”白血病。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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    $ 26.24万
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    1996
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知道了