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内因性パ-キンソン病発症物質の探索とその酸化還元特性に関する研究

寻找内源性帕金森病致病物质及其氧化还原特性研究

基本信息

批准号：
01550622
负责人：
福住俊一
金额：
$ 0.96万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1989
资助国家：
日本
起止时间：
1989 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-01550622/
关键词：
パ-キンソン病 NADH 電子伝達系

项目摘要

1ーメチルー4ーフェニルー1,2,3,6ーテトラヒドロピリジン(MPTP)がパ-キンソン病の症状を引起こすことが報告されて以来、MPTPに関する医化学的研究が活発に行われている。MPTPはモノアミン酵素B型により1ーメチルー4ーフェニルピリジニウムイオン(MPP^+)に酸化され、このMPP^+がミトコンドリア内膜の電子伝達系を阻害することが知られている。本研究ではMPP^+NAD^+(ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド)類縁体とみなし得る点に着目し、種々のNAD^+・NADH類縁体の電子伝達反応の機構を明らかにすることによりMPP^+の作用機構について知見を得ることを目的とし、以下の新しい知見を得た。(1)種々のNAD^+類縁体がビタミンB_<12>補酵素モデル化合物であるアルキルコバルト錯体によって還元され、MPP^+の二電子還元体に類似したアルキル化したNADH類縁体がえられること。(2)NAD^+類縁体の非酵素的還元が種々の脂肪酸あるいは有機金属化合物によって熱反応および光反応で起こること。(3)NADH類縁体は金属ポルフィリン錯体の存在下で非酵素的に酸素分子へ効率的な電子伝達を行い得ること。(4)不安定なNADH類縁体ラジカルカチオンのESRスピクトルを測定することに初めて成功したこと。(5)NADH類縁体から種々の基質への電子伝達反応の機構を明らかにしたこと。以上の結果により生体内においてもNAD^+が通常とは異なる還元を受けることによりパ-キンソン病発症物質に変成し、正常な電子伝達系を阻害する可能性が示唆された。

Since the symptoms of the disease were caused by the symptoms of the disease, MPTP has been involved in the study of medical chemistry since the study of medical chemistry. MPTP enzyme type B, enzyme type 1, enzyme 4, enzyme type B, enzyme type, type B enzyme, enzyme type, enzyme type B, enzyme type, enzyme, enzyme In this study, the system of MPP ^ + NAD^ + has a good point of view, and the system of NAD ^ + NADH has reached the level of attention, and the following information has been obtained by the agency. (1) all kinds of compounds such as lt;12> ^ + are similar to those of NADH, which are similar to those of NAD^ +. (2) NAD^ + non-enzymatic reductive fatty acids, organic metal compounds, photoluminescence, photoluminescence and photoluminescence. (3) in the presence of NADH and other metal compounds, the yield of non-enzymatic fatty acid molecules has reached a high level. (4) the system of unstable NADH has been tested successfully since the beginning of the test of the unstable NADH system. (5) all kinds of basic equipment such as NADH have reached the anti-financial institutions to provide information on the operation of the anti-financial institutions. The above results show that in vivo health care system NAD^ + is usually affected by the disease. The disease is caused by the disease, and the possibility of blocking the disease in the normal electrical system indicates that it is possible to prevent it.