免疫病の分子機構とその修復

免疫疾病的分子机制及其修复

• 批准号: 07357013
• 负责人: 高津 聖志
• 金额: --
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Co-operative Research (B)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07357013/
• 关键词: 免疫病; レパートリー形成; 免疫識別; 情報伝達; 機能分化

免疫系が関与する多くの疾患(免疫病)の病態や発症の分子機構は不明なものが多く、根本的な治療法は存在しない。難治あるいは致死性の免疫病の分子機構を解明し、その予防や治療法確立への道を開発することは重要である。本研究は、免疫制御および免疫寛容獲得の分子機構の解明、免疫病や免疫不全症の分子機構の解明とその修復法の開発を目的とする重点研究を発足するにあたり、その準備のために各分野における国内外の研究動向について調査、検討することを目的とする。(研究成果)(1)免疫応答に関与する個々の機能分子(抗原受容体、サイトカイン受容体、接着分子など)や細胞内情報伝達分子を解析するだけでなく、免疫機構全体に関し免疫応答レパートリーの形成のされかた、免疫応答の多様性と免疫寛容獲得の機構、選択されたリンパ球の増殖・分化シグナルの伝達機構、免疫病の病態解明とその修復法が開発できるように研究を計画するための各分野における国内外の研究動向についての調査、検討のため平成8年2月6日に「免疫病の分子機構とその修復」公開班会議を開催し、9名の研究者の最新の研究成果の報告と討論を行った。(2)総括班班会議を開催し、・免疫異常に関わるレパートリー形成の分子機構・免疫識別と応答の多様性の分子機構・情報伝達とリンパ球の機能分化・免疫病とその修復を主要研究項目とすることを確認した。

The molecular mechanism of immune diseases and immune diseases (immune diseases) is unknown, and there are many diseases in the fundamental treatment methods. The molecular institutions for the treatment of lethal immune diseases should explain the prevention and treatment of fatal immune diseases, and establish the law of prevention and treatment. In this study, the molecular mechanism of immune tolerance is clarified, and the molecular mechanism of immune disease and immune insufficiency is explained. The purpose of this study is to focus on the study of health care and preparation for each field of research at home and abroad. the purpose of this study is to focus on the development of domestic and foreign research. (research results) (1) immune response and two functional molecules (antigen acceptor, immune immune receptor, and then molecular immune) to analyze the intracellular information of immunized mice, the immune organs of all immune organs and immune organs to form the immune system, the immune response multiple immune capacity mechanism, Choose the organization of immune disease disease diagnosis and differentiation, immune disease disease diagnosis and treatment, open the research program of immune disease, study the trend of research at home and abroad, promote the opening of the public class of "molecular organization of immune disease" on February 6, 2008. The latest "research results" of 9 "researchers" report on the discussion and discussion. (2) the meeting of the class shall be held to urge the immune system to establish a molecular organization for the establishment of a molecular organization. To answer the situation of the molecular organ of multiple sex, we have reached the conclusion that the mechanism of differentiation and repair of immune diseases is capable of differentiating and revising the main research items of immune diseases.

项目成果

Yamashita,H.et al: "A rat pituitary tumor cell line (GH3) expresses type I and II receptors and other cell surface binding protein(s)for transforming growth factor-β" J.Biol Chem. 270. 770-774 (1995)

Yamashita, H. 等人：“大鼠垂体肿瘤细胞系 (GH3) 表达 I 型和 II 型受体以及用于转化生长因子-β 的其他细胞表面结合蛋白”J.Biol Chem. 270. 770-774 ( 1995)

Dong,R.P.et al: "Characterization of T cell epitopes restricted by HLA-DP9 in streptococcal M12 protein" Journal of Immunology. 154. 4536-4545 (1995)

Dong,R.P.等人：“链球菌 M12 蛋白中 HLA-DP9 限制的 T 细胞表位的表征”免疫学杂志。

Kikuchi,Y.et al: "CD38 ligation induces tyrosine phosphorylation of Bruton tyrosine kinase and enhanced expression of interleukin-5 receptor a chain" Proc.Natl.Acad.Sci.USA.92. 11814-11818 (1995)

Kikuchi,Y.et al：“CD38 连接诱导 Bruton 酪氨酸激酶的酪氨酸磷酸化并增强白细胞介素 5 受体 a 链的表达”Proc.Natl.Acad.Sci.USA.92。

Kouro,T.et al: "Critical residues of cytoplasmic domain of the IL-S receptor a chain and its function in IL-5-mediated activation of JAK kinase and STAT5" Int.Immunol. (印刷中). (1996)

Kouro, T. 等人：“IL-S 受体 a 链的细胞质结构域的关键残基及其在 IL-5 介导的 JAK 激酶和 STAT5 激活中的功能”Int.Immunol。

Li,T.et al: "Activation of Bruton′s tyrosine kinase (Btk) bt a point mutation in its pleckstrin homology (PH) domain" Immunity. 2. 451-460 (1995)

Li, T. 等人：“布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 的 pleckstrin 同源 (PH) 结构域中的点突变的激活”免疫。