Hypoxic stress in sleep apnea causes systemic inflammation and promotes atherosclerosis.

睡眠呼吸暂停中的缺氧应激会导致全身炎症并促进动脉粥样硬化。

• 批准号: 19390226
• 负责人: KIMURA Hiroshi
• 金额: $ 11.65万
• 依托单位: Nara Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19390226/
• 关键词: 睡眠時無呼吸; 低酸素ストレス; 動脈硬化; 単球; 炎症性サイトカイン; アディポサイトカイン; 間歇的低酸素; 内臓脂肪細胞; メタボリックシンドローム; 血管内皮細胞; アディポネクチン; 内臓脂肪; 酸化ストレス

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is frequently associated with the complication of the cardiovascular diseases. However, the precise mechanism causing atherosclerosis has not been fully elucidated. We demonstrated that the productions of inflammatory mediators such as TNF-α and MCP-1 by monocytes were significantly elevated in OSAS patients as compared to in the control subjects. The invasive ability of monocytes evaluated by Matrigel Invasion Chamber was also significantly elevated in OSAS compared to in the control. Furthermore, we demonstrated the experimental exposure to intermittent hypoxia caused not only the increase in the production of inflammatory cytokines by monocytes, but also the decrease in the secretion of adipocytokines by visceral adipocytes of rats.

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是常见的心血管疾病并发症。然而，导致动脉粥样硬化的确切机制尚未完全阐明。我们发现，与对照组相比，OSAS患者单核细胞产生的炎症介质如TNF-α和MCP-1显著升高。Matrigel Invasion Chamber法检测单核细胞的侵袭能力，OSAS组单核细胞的侵袭能力明显高于对照组。此外，我们证明了实验暴露于间歇性缺氧不仅导致单核细胞产生的炎性细胞因子的增加，但也减少了大鼠内脏脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子。

项目成果

間欺的低酸素暴露がヒト単球細胞からのサイトカイン産生能に及ぼす影響

欺骗性缺氧暴露对人单核细胞细胞因子产生能力的影响

• 发表时间: 2007
• 作者: 玉置 伸二、木村 弘;他7名
• 通讯作者: 他7名

Should mixed apnoea be classified with obstruc tive apnea?

混合性呼吸暂停是否应该与阻塞性呼吸暂停分类？

• 发表时间: 2009
• 作者: Yamauchi M;Kimura H;et al.
• 通讯作者: et al.

間歇的低酸素曝露が内臓脂肪細胞からのアディポサイトカイン産生能に及ぼす影響

间歇性缺氧对内脏脂肪细胞产生脂肪细胞因子能力的影响

• 发表时间: 2008
• 作者: 玉置使二;木村弘;他7名
• 通讯作者: 他7名

内分泌疾患と睡眠呼吸障害.

内分泌疾病和睡眠呼吸障碍。

• 发表时间: 2009
• 期刊: Modern Pkysician 29
• 作者: 山内基雄;木村弘.
• 通讯作者: 木村弘.

Intermittent hypoxia-specific express of CCL2, CXCL9, and CXCL10 genes via NFkapppaB activation in pancreatic beta cells.

通过胰腺 β 细胞中 NFkapppaB 的激活，间歇性缺氧特异性表达 CCL2、CXCL9 和 CXCL10 基因。

• 发表时间: 2009
• 作者: Ota H;Kimura H;et al.
• 通讯作者: et al.