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カンピロバクター感染に伴うギランバレー症候群発症に関与するレクチン受容体の探索

寻找与弯曲杆菌感染相关的吉兰-巴利综合征发作相关的凝集素受体

基本信息

批准号：
11F01107
负责人：
山崎晶
金额：
$ 1.02万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2013
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11F01107/
关键词：
レクチンギランバレー糖脂質

项目摘要

1) campylobacter jejuni由来糖脂質を認識する受容体の探索佐賀大学原博士との共同研究により、C型レクチンを含む様々な細胞表面受容体の可溶性Ig融合タンパクを調整し、固相化糖脂質に対する結合活性を網羅的に解析した。その結果、これまで知られていなかった様々な受容体-リガンドのペアを同定することができた。同定した結合は、さらにこれらの受容体とNFAT・GFPを発現させたレポーター細胞を川いて受容体活性化を伴う結合であるか否かを調べ、CD300bが有力な受蓉体の候補と考えられた(投稿中)。2) CD300bが有するアジュバント活性の解析CD300bの細胞外ドメインがNFkB活性化能を有することを見出した。横々な受容体に対する作用を調べたところ、可溶性CD300bはTLR4を介して自然免疫活性化を誘導することが判明した(投稿中)。3)サルファチドによる免疫抑制作用の解明ギラン・バレー症候群IM者における自己抗体(抗GM1抗体)の多くが、硫酸化糖脂質として知られるサルフアチドにも交差反応するという報告から、当初自己抗原としてのサルファチドの機能に注目して解析を行った。ところが、研究の過程でサルファチドが免疫応答を抑制する活性を有することを見出しつつある。マウスにサルファチドを投与すると、自己免疫疾患モデルである実験的アレルギー性神経炎(experimental autoimmune encephalomyelitis : EAE)炎症を抑制することを見出した。また、in vitroにおいても、マウス骨髄由来マクロファージ、マウス骨髄由来樹状細胞を様々なリガンドで刺激した際の炎症性サイトカイン産生をサルファチドが抑制することを見出した(投稿準備中)。

1)A joint study conducted by Dr. Hara of Saga University on the regulation of soluble Ig fusion protein in cell surface receptors and the analysis of binding activity in immobilized glycolipids The result of this is that the receiver is not the same as the receiver. In the same way, the binding of NFAT and GFP to the receptor is regulated, and CD300b is a candidate for the receptor (in submission). 2)Analysis of CD300b's extracellular activity and NFkB activity The role of soluble CD300b in the regulation of receptor activity was identified in the induction of TLR 4. 3) Immunosuppressive effects of anti-GM1 antibodies (anti-GM1 antibodies) in patients with IM syndrome, and sulfated glycolipids in patients with IM syndrome. In the process of research, the immune response was inhibited and the activity was detected. The immune system has been found to inhibit inflammation in patients with experimental autoimmune neuropathy (EAE). In vitro, the origin of the tumor is from dendritic cells, which stimulate the production of inflammatory cells and inhibit the production of inflammatory cells (preparation for submission).