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血管内皮の生産する生理活性ペプチドエンドセリンー1の血管平滑筋作用機序の研究

血管内皮产生的生物活性肽内皮素1对血管平滑肌的作用机制研究

基本信息

批准号：
03268204
负责人：
多久和陽
金额：
$ 1.28万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1991
资助国家：
日本
起止时间：
1991 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

エンドセリンー1(ET)は、近年見い出された血管内皮の産生する生理活性物質であり、cDNAクロ-ニングにより全構造が明らかにされた。ETー1は新しい循環調節因子としてその機能が注目されている。冠動脈平滑筋を用いたこれまでの検討で、ETー1は、L型Caチャンネルの活性化とフォスホリパ-ゼC(PLC)の活性化を引き起こすことが明らかにされている。しかしtransmembrane signaling以降の収縮機構機序は現在までのところ、充分な検討が成されていない。本研究では冠動脈平滑筋を用いてETー1のトランスメンブラン情報伝達系以降の作用機構、特にCa依存性20KDaミオシン軽鎖リン酸化及びアクチンフィラメント側制御に関与すると考えられるカルデスモンリン酸化を検討した。張力はETー1投与後除々に増大し約10分後にプラト-に達した。MLCリン酸化レベルも除々に増大し、張力に先行して約5分後にプラト-に達し60分間にわたり高値を持続した。これとは対象的にKCl、ヒスタミで刺激した場合には、張力、MLCリン酸化の立ち上がりが速く1分以内に頂値に達した。ETー1投与5分後にはCDリン酸化レベルの変化は見られなかったが60分後には増加が見られた。ホルボ-ルエステル投与60分後にもCDリン酸化レベルの増加が見られた。KClはCDリン酸化に影響しなかった。ニトログリンセリンはETによる収縮を抑制した。弛緩に伴いMLCリン酸化レベルは刺激前値にまで低下したがCDリン酸化レベルは低下しなかった。以上の結果はブタ冠動脈平滑筋のET収縮におけるMLSリン酸化の重要性を示唆する。

In recent years, it has been reported that the production of vascular endothelium, the production of physiologically active substances, the production of physiological active substances, and the production of vascular endothelial cells (ET). In recent years, it has been reported that the growth of vascular endothelium, the production of physiologically active substances, and the production of physiological active substances, such as vascular endothelial cells, physiological active substances, vascular endothelial cells, vascular endothelial cells, In the new era of ET, we will be able to pay close attention to the impact of various factors. The crown movement smooth tendons are introduced with the "smooth tendons", "ET", "1", "L-Ca", "activating", "activating"-"C (PLC)" activating. In order to improve the quality of the transmembrane signaling, the government organs are now in a good order to make sure that they are in the market and that they have made full use of it. In this study, in order to improve the mechanism of action, the mechanism of action, the dependence of Ca on the mechanism of 20KDa, the mechanism of acidification and the effect of chemical treatment were studied in this study. in this study, the results of this study showed that the mechanism of action, the dependence of 20KDa on the mechanism of action, and the mechanism of acidification were studied. The strength of the ET will be reduced by about 10 minutes later. MLC acidizing is used to eliminate the temperature of the hospital, and the strength of the car is about 5 minutes first, and then the temperature is reduced to 60 minutes. The KCl, stimulus, MLC, acid, acid and acid. ET