血管内皮の産生する生理活性ペプチドエンドセリン-1の血管平滑筋作用機構の研究
血管内皮产生的生物活性肽内皮素1对血管平滑肌的作用机制研究
基本信息
- 批准号:04263211
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1992
- 资助国家:日本
- 起止时间:1992 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ETA受容体、ETB受容体を発現する種々の細胞を用いて、両受容体を介するPLC活性化、PLA2活性化、Ca^<2+>動員機構について検討した、ET-1は培養大動脈平滑筋細胞A10細胞、Swiss3T3線維芽細胞のETA受容体に作用しPLC活性化、細胞内Ca^<2+>の2相性変化を引き起こす。細胞膜透過処理をほどこしたA10細胞を用いた検討では、ET-1によるイノシトールリン酸産生はGTPrSに強く依存し、 ^<125>I-ET-1の受容体への結合はGTPrSによって農度依存性に抑制された。A10細胞、Swiss3T3線維芽細胞膜には百日咳毒素によりADP-リボシル化される約41kDaの蛋白質が存在するが、いずれの細胞においてもET-1によるPLC活性化は百日咳毒素により抑制されなかった。ET-1はA10細胞、Swiss3T3細胞、ROS17/2細胞においてETA、或はETB受容体を介してアラキドン酸放出を引き起こし、この反応はPLA2阻害剤メパクリンの感受性であった。Swiss3T3細胞ではET-1によるPLA2活性化は2相性であり、第1相(最初の約1分)は細胞内Ca^<2+>動員に依存した。一方、第2相(2分以後)はCキナーゼ及び細胞膜を介するCa^<2+>流入に依存した。ETA受容体を発現するA10細胞及びSwiss3T3細胞とは異なり、ETB受容体を発現するROS17/2細胞ではPLA2活性化の60〜70%は百日咳毒素により抑制された。ET-1はETA受容体を発現するA10細胞、Swiss3T3細胞,Y-1細胞、ETB受容体を発現するROS17/2細胞のいずれにおいても細胞膜を介するCa^<2+>流入を促進する。A10、Swiss3T3、ROS17/2細胞では、ET-1によるCa^<2+>流入はジヒドロピリジンCa拮抗剤非感受性であった。これらの細胞とは異なり、Y-1細胞はL型電位依存性Ca^<2+>チャンネルを発現する。K^+刺激やBAYK8644によるCa^<2+>流入はジヒドロピリジンCa拮抗剤により抑制されるが、ET-1によるCa^<2+>流入はA10細胞、Swiss3T3細胞と同様にジヒドロピリジンCa^<2+>拮抗剤非感受性であった。
ETA receptor, ETB receptor development, PLC activation, PLA2 activation, Ca^<2+> mobilization mechanism, ET-1 smooth muscle cell A10 cells, Swiss 3T3 line bud ETA receptor, PLC activation, intracellular Ca^<2+> and biphasic transformation. Cell membrane permeability is enhanced by the use of A10 cells, and ET-1 receptor binding is strongly dependent on GTPrS, <125>while ET-1 receptor binding is strongly inhibited by GTPrS. A10 cells, Swiss 3T3 line cell membrane against pertussis toxin ADP-1 protein about 41kDa protein is present in the cell membrane, inside the cell membrane against ET-1 PLC activity against pertussis toxin inhibition. ET-1 has a sensitivity to A10 cells, Swiss 3T3 cells, ROS17/2 cells, ETA, or ETB receptors for acid release, and this response has a sensitivity to PLA2 inhibitors. Swiss 3T3 cells are dependent on ET-1 and PLA2 activation, and on intracellular Ca^<2+> mobilization in phase 1 (about 1 minute). The first phase, the second phase (after 2 minutes), is dependent on Ca^<2+> inflow through the cell membrane. ETA receptor production in A10 cells and Swiss 3T3 cells was different, ETB receptor production in ROS17/2 cells was 60 - 70% PLA2 activity and pertussis toxin inhibition. ET-1 promotes Ca^<2+> influx into the membrane of ROS17/2 cells mediated by ETA receptor development in A10 cells, Swiss 3T3 cells,Y-1 cells and ETB cells. A10, Swiss 3T3, ROS17/2 cells are resistant to ET-1 and Ca^<2+> influx. L-type potential-dependent Ca^<2+>-dependent growth occurs in Y-1 cells. K^+ stimulated Ca^<2+> influx into BAYK8644 cells, inhibited Ca^<2+> influx into ET-1 cells, and inhibited Ca^<2+> influx into Swiss 3T3 cells.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yoshitrshi Kasuya: "A pertnssis toxin-sensitive mechanism of endothelin action in porcine coronay artery smooth muscle." British Journal of Pharmacology. 107. 456-462 (1992)
Yoshitrshi Kasuya:“猪冠状动脉平滑肌内皮素作用的百日咳毒素敏感机制。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takao Asano: "The cellular Membranes" S.T.Ohnishi and T.Ohnishi, 412 (1993)
Takao Asano:“细胞膜”S.T.Ohnishi 和 T.Ohnishi,412 (1993)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yoh Takuwa: "Alterations in protein hinase C aitivity and membrane lipid metabulism in cerebral vasospasm after subarachnrid hemornhage." Journal of Cerebral Blood Flow and Metabulism. (1993)
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Noriko Takuwa: "Ca^<2+>/calmodulin is involved in growth faction-induced retinublastoma gene product phosphorylation in human vascular endothelial cells" FEBS Letlers. 306. 173-175 (1993)
Noriko Takuwa:“Ca^2/钙调蛋白参与人血管内皮细胞中生长因子诱导的视网膜母细胞瘤基因产物磷酸化”FEBS Letlers。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Atkeshi Sakurai: "Level of ETb receptor nRNA is down-regulaten by endothelins." Biochem.Biophys.Res.Commun.186. 342-347 (1992)
Atkeshi Sakurai:“内皮素下调 ETb 受体 nRNA 水平。”
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- 影响因子:0
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$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas