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脳変性症におけるミトコンドリア形成制御に関する分子生物学的研究

脳変性症におけるミトコンドリア形成制御に関する分子生物学的研究
脑变性中线粒体形成调控的分子生物学研究
批准号：
05251220
负责人：
太田 成男
金额：
$1.28万
依托单位：
Jichi Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1993 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05251220/
关键词：
ミトコンドリアDNAミトコンドリア脳筋症タンパク合成遺伝子症

项目摘要

项目成果

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細胞死はネクローシス(壊死)とアポトーシス(自滅)に分類できる。脳変性疾患における細胞死に関しても、最近パーキンソン病様症状を引き起こすMPTPやアルツハイマー病の原因と注目されているbeta-アミロイドは培養神経細胞のアポトーシスを誘導することが判明しており、脳変性症の原因究明にもアポトーシスの機序の解明が重要と思われる。bcl-2はアポトーシスを抑制する癌遺伝子であり、少なくとも一部はミトコンドリアに存在しているとされている。そこで、ラット胸腺cDNAライブラリーより類似遺伝子を3種類クローン化した。この3種類のcDNAはbcl-2と共通アミノ酸配列を持ち、塩基配列より判断してスプライスの違いによって形成される。私たちはbcl-2 relted factor遺伝子の意でbrf-alpha、brf-beta、brf-gammaと名付けたが、対応するヒト遺伝子が別のグループからbcl-xという命名で発表されたので、bcl-xalpha、bcl-xbeta、bcl-xgammaと改名した。bcl-xbetaは私たちのグループのみがクローン化している。bcl-2もスプライスの違いによって2種類のmRNAが形成されることが知られているが、スプライスの位置はbcl-2と同一であった。bcl-xをIL-3依存性細胞にEF-1プロモーター下流に接続し、導入すると、IL-3の除去によるアポトーシスをbcl-xalphaは抑制、bcl-xbetaは逆に促進した。
期刊论文(8)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Matsuda,C.,他: "Gene structure of human mitochondrial ATP synthase gamma-subunit;Tissue specificity produced by RNA splicing." J.Biol.Chem..268. 24950-24958 (1993)
Matsuda, C., et al.：“人线粒体 ATP 合酶 γ 亚基的基因结构；RNA 剪接产生的组织特异性。”24950-24958 (1993)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Shiraiwa,N.,他: "Content of mutant mitochondrial DNA and organ-dysfunction in a patient with a MELAS-subgroup of mitochondrial encephalomyopathies." J.Neurol.Sci.120. 174-179 (1993)
Shiraiwa, N. 等人：“线粒体脑肌病 MELAS 亚组患者的突变线粒体 DNA 含量和器官功能障碍。J.Neurol.Sci.174-179 (1993)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nakano,K.,他: "Human dihydrolipoamide succinyltransferase;cDNA cloning and localization on chromosome 14q24.2-q24.3" Biochim.Biophys.Acta.1216. 360-368 (1993)
Nakano，K.等人：“人二氢硫辛酰胺琥珀酰转移酶；染色体14q24.2-q24.3上的cDNA克隆和定位”Biochim.Biophys.Acta.1216(1993)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hayashi,J-I.,他: "Accumulation of mtDNA with a mutation position 3271 in tRNA-Leu(UUR)gene introduced from a MELAS patient to HeLa cells lackiug mtDNA results in progressive inhibition of mitochondrial respiratory function." Biochem.Biophys.Res.Commun.197.
Hayashi, J-I. 等人：“将 MELAS 患者的 tRNA-Leu (UUR) 基因中的 3271 位突变的 mtDNA 累积到缺乏 mtDNA 的 HeLa 细胞中，导致线粒体呼吸功能逐渐受到抑制。”通讯 197。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    水素ガス吸引による虚血再潅流障害の軽減
    • 批准号：
      19659331
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2007
    • 负责人：
      太田 成男
    • 依托单位：
      Nippon Medical School
    発がん時におけるミトコンドリア遺伝子体細胞変異の蓄積によるがん増殖促進機構
    • 批准号：
      18012045
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $6.98万
    • 财政年份：
      2006
    • 负责人：
      太田 成男
    • 依托单位：
      Nippon Medical School
    老年病および生活習慣病におけるミトコンドリアからの活性酸素の放出機構
    • 批准号：
      06F06458
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.47万
    • 财政年份：
      2006
    • 负责人：
      太田 成男
    • 依托单位：
      Nippon Medical School
    発癌時におけるミトコンドリア遺伝子体細胞変異に蓄積による核遺伝子発現制御
    • 批准号：
      17013079
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $3.46万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      太田 成男
    • 依托单位：
      Nippon Medical School
    海外基金