細胞周期関連遺伝子の導入による放射線抵抗性がんの感受性機構
引入细胞周期相关基因的放射抗性癌症的敏感性机制
基本信息
- 批准号:08266231
- 负责人:
- 金额:$ 1.47万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ヒト由来脳腫瘍細胞(T98、A1235)にp16cDNAを組み込んだ発現プラスミド(pOPMTS)をトランスフェクションし、G418にて選択し,T98から14個のクローン、A1235から20個のクローンを選んだ。これらのクローンからRNAおよびタンパクを抽出し、p16遺伝子の発現について、ノーザンおよびウエスタンブロットを用いて検索した。これらのクローンのうち、それぞれの細胞株からp16を発現している4クローンずつを実験に用いた。p16遺伝子導入により得られた計8つのクローンと親株(T98、A1235)およびベクター導入株(T‐V4、A‐V3)の放射線感受性を比較した場合、p16発現クローン全てにおいて、親株やベクター導入株に比べて放射線に感受性となった。対照のベクター導入株は親株と比較して放射線感受性に有意な差が見られなかった。フローサイトメトリーにより親株(A1235)、ベクター(A‐V3)およびp16遺伝子導入クローン(A‐C29)に関してフローサイトメトリーにより指数的増殖期における細胞周期分布を調べたところ、細胞株間における有意な差は見られなかった。次に、放射線照射後の細胞周期分布について解析した。3Gy照射後20および40時間後におけるDNAヒストグラムの結果、全てのクローンにおいてG1アレストならびにG2ブロックが見られた。とくにp16発現クローン(A‐C29)においてその効果は顕著であった。さらにp16発現クローンでは、放射線照射後、部分的なDNAのマイクロフラクションが観察された。このことは部分的なアポトーシスが起きていることを示唆している。本研究荷よって、p16遺伝子を欠失しているがん細胞への野性型p16遺伝子の導入により放射線感受性が高まることが示された。この効果は、放射線感受性の異なる親株で共に観察された。その作用機構についてはまだ明らかではないが、同様の結果を悪性黒色種細胞株でも得ている。p16導入クローン(A‐C29、T‐C12)におけるRbリン酸化抑制の顕著な効果は認められなかったが、DNAヒストグラムの結果から、放射線照射後少なくとも部分的なアポトーシスが引き起こされているように思われる。本研究の知見はp16タンパクが細胞の放射線感受性を支配している内因性因子の1つであることを示唆している。
The reason for this is that the p16cDNA system (T98, A1235) has selected pOPMTS, G418, T98, 14, and A1235, respectively. Please tell me that you have to use the RNA button to extract the cable, the p16 button to extract the cable, and the p16 button to display the cable. Please tell me that the cell line is p16 and that the cell line is not in use. The sensitivity of p16 was higher than that of T98 and A1235 (T98, A1235). The radiation sensitivity of p16 was higher than that of T-V4 and A-V3, and that of p16 was different. The radiation sensitivity of the plant is not as good as that of the plant. The cell cycle distribution of A1235, A-V3, p16 and A-C29 was measured during the reproductive period. The cell cycle distribution of cell cycle and the cell-to-cell cycle distribution were intentionally different from each other. After secondary and radiation exposure, the distribution of cell cycle was analyzed. After 20-40 hours of 3Gy irradiation, the results of DNA test were analyzed, and the results of G-1 and G-2 were analyzed. Please tell me that p16 shows that you have a problem (A-C29) and that the result is not clear. After the radiation, some of the DNA particles were detected in p16, and some of them were observed. I don't know what to do. I don't know what to do. In this study, we found that there was no significant difference in the sensitivity of p16 cells to wild type p16 cells. The strains of radiation sensitivity and radiation sensitivity were examined in total. According to the results of the same test, the results showed that the cell strains of the sex black species were successfully tested. P16 was introduced into A-C29, T-C12) to induce Rb acidification inhibition. The results showed that there were significant changes in DNA, DNA, and radiation exposure after exposure to radiation. In this study, we found that the radiation sensitivity of p16 cells was instigated by the intrinsic factor 1, factor 1.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Junji Miyakoshi: "Mutation induction by high-density 50 Hz magnetic fields in human MeWo cells exposed in the DNA synthesizing phase." International Journal of Radiation Biology. (印刷中).
Junji Miyakoshi:“在 DNA 合成阶段暴露的高密度 50 Hz 磁场诱导突变。”
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- 影响因子:0
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Junji Miyakoshi: "Increased radiosensitivity of p16 gene-deleted human glioma cells after transfection with wild-type p16 gene." Japanese Journal of Cancer Research. (印刷中).
Junji Miyakoshi:“转染野生型 p16 基因后,p16 基因缺失的人类神经胶质瘤细胞的放射敏感性增加。”(正在出版)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nobuyuki Yamagishi: "Decrease in the frequency of x‐ray‐induced mutation by wild‐type p53 protein in human osteosarcoma cells." Carcinogenesis. (印刷中).
Nobuyuki Yamagishi:“降低人类骨肉瘤细胞中野生型 p53 蛋白引起的突变频率”(正在出版)。
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Junji Miyakoshi: "Increase in hypoxanthine‐guanine phosphoribosyl transferase gene mutations by exposure to high‐density 50 Hz magnetic fields." Mutation Research. 349. 109‐114 (1996)
Junji Miyakoshi:“暴露于高密度 50 Hz 磁场会增加次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶基因突变。” 349. 109-114 (1996)
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- 作者:
- 通讯作者:
Junji Miyakoshi: "Exposure to magnetic field (5mT at 60 Hz)does not affect cell growth and c-myc gene expression." Journal of Radiation Research. 37. 185-191 (1996)
Junji Miyakoshi:“暴露于磁场(5mT,60 Hz)不会影响细胞生长和 c-myc 基因表达。”
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